血管闭合器用于经皮冠状动脉介入术后伤口止血护理体会

随着介入心脏病学的发展,冠脉介入手术的数量不断增加,经冠脉造影(CAD)和皮冠状动脉介入治疗术(PCI)已成为是心内科诊断和治疗冠心病的有效方法[1].临床上一般采用股动脉途径.由于手术需应用高效凝抗、抗血小板等药物,常规一般采用人工止血,容易因按压不当引起伤口局部出血、血肿及假性动脉瘤等并发症[2].血管闭合器(ACD)是用于经动脉穿刺治疗后闭合穿刺部位的动脉,有很好的止血效果.     

陷胸三金汤对胆结石患者胆汁中总胆汁酸及总胆固醇含量的影响

目的观察陷胸三金汤对胆结石患者胆汁中总胆汁酸及总胆固醇含量的影响。方法将胆结石术后患者42例随机分为2组,治疗组23例服用陷胸三金汤,对照组19例采用常规治疗,分别于术中及服药后30 d测定2组胆汁中总胆汁酸及总胆固醇含量。结果治疗组术中总胆汁酸、总胆固醇与术后30 d比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,术后30 d优于术中;2组术后30 d总胆汁酸、总胆固醇比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,治疗组较对照组总胆汁酸升高,总胆固醇含量降低。结论陷胸三金汤可明显升高胆结石患者胆汁中总胆汁酸含量,降低胆汁中总胆固醇含量,对胆结石有明显预防和治疗作用。     

多支血管病变PCI术后相关危险因素及其对预后的影响

目的分析影响冠心病多支血管病变(MVD)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)的危险因素及其对预后的影响。方法回顾性分析2005年12月至2010年12月该院行冠状动脉造影(CAG)明确为MVD病变并行PCI患者300例的临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响其预后的危险因素。结果影响MVD患者PCI术后死亡的独立危险因素为:左室射血分数P=0.044,OR(95%CI)为2.617(1.025,6.679)、心力衰竭P=0.006,OR(95%CI)为4.379(1.529,12.538)、血管病变支数P=0.038,OR(95%CI)为2.663(1.055,6.723)及血运重建方式P=0.011,OR(95%CI)为0.431(0.226,0.821)。结论影响冠心病MVD患者PCI术后预后的独立危险因素为:EF、心力衰竭和血运重建方式;其中血运重建方式为影响预后最重要的独立危险因素。     

外周血间充质干细胞移植心肌梗死兔新生血管及心功能的变化

背景：药物治疗和支架置入治疗尚不能修复心肌梗死后已坏死的心肌。目的：观察外周血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔新生血管及心功能的影响。方法：随机抽签法将36只大白兔分为假手术组,间充质干细胞移植组和对照组,结扎兔冠状动脉左室支建立心肌梗死模型。结果与结论：移植后4周,流式细胞仪分析显示绝大部分间充质干细胞表达CD44,极少量细胞表达CD34和CD45。间充质干细胞移植组梗死心肌组织有移植的间充质干细胞存活,超声心动仪示间充质干细胞移植组左心室射血分数及短轴缩短率明显高于对照组（P〈0.01）;左心室收缩末内径和舒张末内径明显小于对照组（P〈0.01）。间充质干细胞移植组心肌纤维化程度、心肌梗死面积均明显小于对照组（P〈0.01）。免疫组织化学染色显示间充质干细胞移植组新生毛细血管密度明显高于对照组（P〈0.01）。提示外周血间充质干细胞移植增加了梗死心肌新生血管密度,改善心脏的功能。     

重组人RAMP-1基因腺病毒载体的构建及鉴定

目的构建携带人受体活性修饰蛋白-1（RAMP1）基因的腺病毒表达载体,为进一步深人研究RAMPl的功能奠定基础。方法通过基因工程技术将RAMP1基因克隆到穿梭质粒pShutde—GFP—CMV中;I-CeuI＋I—SceI双酶切穿梭质粒pShuttle—GFP—CMV—RAMPl,将回收的GFP-CMV—RAMP1片段,亚克隆至腺病毒骨架载体pAdxsi得到重组腺病毒质粒;重组腺病毒质粒酶切线性化后应用脂质体法转染293细胞进行包装扩增,得到重组腺病毒Ad—RAMP1并进行PCR鉴定及滴度测定。结果构建的重组穿梭质粒pShuttle—GFP—cMVl-RAMP1双酶切后,得到O．8kb（RAMP1）和5．1kb（pShuttle—GFP—CMV）两个片段;重组腺病毒质粒pAdxsi—GFP—CMV—RAMP1用XhoI酶切得到7个片段,而作为对照的空腺病毒质粒只得到6个片段;重组腺病毒Ad—RAMP1 PCR鉴定可见阳性扩增条带;病毒滴度检测达4．5×10^11PFU／ml。结论成功构建了携带人RAMP1基因的重组腺病毒载体,为进一步研究RAMPl的功能研究奠定了基础。     

增强型绿色荧光蛋白基因转染兔间充质干细胞的实验研究

目的建立增强型绿色荧光蛋白标记间充质干细胞（MSCs）的方法,并观察标记方法对MSCs的分化功能影响。方法应用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、培养兔外周阻MSCs,以携带EGFP的腺病毒（Ad-CMV-EGFP）转染MSCs,荧光倒置显微镜下观察其瞬时表达及转染效率,并对转染后的MSCs进行诱导分化为内皮细胞以观察其部分分化功能。结果①MSCs于体外培养14～20d可达到80％～90％融合,细胞形态为梭形、多角形及纺锤状等。传代MSCs变为形态均一、排列有序的长梭形细胞,增殖活跃;②MSCs经携带EGFP腺病毒转染后24h即可表达EGFP,4～5d时表达最强,此后逐渐减弱,2wk时明显减弱,到4wk时无EGFP表达;③测定腺病毒转染MSCs效率约为60％;④经诱导后分化的内皮细胞呈铺路石样排列,CD31呈阳性表达。结论Ad．CMVoEGFP转染后的MSCs可有效表达EGFP,且本法转染效率较高,基本不影响细胞分化功能,是一种较好的MSCs标记方法。     

药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成5例临床分析

目的探讨药物洗脱支架术后支架内血栓形成的临床相关因素及治疗。方法回顾性分析我院2011年1月至2013年3月支架内血栓形成5例患者的临床情况、冠脉病变特点、PCI过程等相关临床因素。结果 1200例经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中5例发生支架内血栓形成,其中2例为急性支架内血栓形成,1例为亚急性血栓形成,2例为极晚期血栓形成。5例患者均表现为急性ST段抬高型心肌梗死。3例患者为弥漫性病变,其中1例为小血管病变;2例为急性血栓病变。3例患者置入长支架,其中2例为支架串联置人,仅1例行高压后扩张。2例晚期支架内血栓形成患者未坚持服用阿司匹林。2例急性支架内血栓形成患者行血栓抽血及球囊扩张,其余1例亚急性血栓形成和2例晚期血栓形成患者接受血栓抽血及支架置入,5例患者无1例死亡。结论急性支架内血栓形成与长病变和支架贴壁不良有关;晚期支架内血栓形成与支架内皮化延迟及中断抗血小板治疗有关;支架内血栓形成行血栓抽吸、球囊扩张及再次支架植入安全有效。     

大鼠CGRP基因重组慢病毒载体的构建及滴度测定

目的构建含大鼠降钙素相关基因肽(CGRP)基因的慢病毒表达载体,为后续转染目的细胞并研究CGRP的功能奠定基础。方法通过基因工程技术将CGRP基因克隆到穿梭质粒中,构建Puc57-CGRP质粒,用双酶切法构建慢病毒表达载体(pLenO-DCE-CGRP),将该质粒载体与4种辅助包装质粒共转染293T细胞,转染的293T细胞继续培养48h后,收集其上清液,浓缩得到高滴度的慢病毒液,然后采用倍比稀释法和流式细胞术检测病毒滴度,并通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测293T细胞中CGRP基因的表达。结果成功构建了pLenO-DCE-CGRP的重组慢病毒载体,滴度为5.1×108TU/mL。结论成功构建了含CGRP基因高滴度的慢病毒载体,为后续转染间充质干细胞(MSC)并研究CGRP的功能奠定了基础。     

Mini-CEX与DOPS在内科实习中的可行性、有效性及对职业医师考试的影响

目的探讨迷你临床演练评量（mini-clinical evaluation exercise,Mini-CEX）与临床操作技能评估（direct observation of procedural skills,DOPS）在内科实习中的可行性及对职业医师考试的影响。方法 将2016年12月—2017年12月在遵义医科大学附属医院内科实习的786名实习生分为对照组（传统模式）,将2017年12—2018年12月在遵义医科大学附属医院内科实习的976名实习生分为试验组（传统+Mini-CEX和DOPS模式）;观察Mini-CEX及DOPS在内科实习中的应用情况,并比较两组职业医师技能和理论考核成绩。结果内科实习中Mini-CEX和DOPS的应用率为99.8%,入科与出科Mini-CEX及DOPS评分比较,差异有统计学意义（P <0.05）。职业医师技能考核试验组高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）,而两组职业医师理论考核差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 Mini-CEX及DOPS在内科实习中具有可行性及有效性,且有助于提高实习医生的临床技能实践能力。     

Nrf2参与MSCs调节大鼠梗死心肌氧化应激作用的实验研究

目的 探讨间充质干细胞（MSCs）移植对梗死心肌组织氧化应激反应的调节作用及其机制.方法 建立心肌梗死大鼠模型,利用随机数字表进行随机化分组,分为对照组（n=20）、MSC移植组（n=20）和MSC移植＋HO-1抑制剂组（n=20）.以密度梯度离心并贴壁培养获得骨髓源MSCs,于心肌梗死模型建立后经心肌局部多点注射MSCs悬液;细胞移植后不同时间点以测定血浆以及心肌梗死和梗死交界区组织超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷酰甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平;Western Blot检测Nrf2和HO-1蛋白表达的变化.结果 细胞移植后8 h,3组大鼠梗死组织中SOD、GSH表达量开始下降,72 h时达到最低,以后逐渐开始回升,至两周时恢复接近心肌梗死前水平;同时,细胞移植后梗死组织中脂质氧化终产物MDA水平开始增高,3组均在72 h达到高峰（P〈0.05）,以后开始下降,至2周时降至梗死前水平.细胞移植后各时间点,与对照组比较,MSC移植组SOD和GSH含量下降幅度减小、恢复较快（P〈0.05）,且MDA含量减少（P〈0.05）.对照组梗死心肌组织中Nrf2及HO-1蛋白表达轻微升高,72 h时最显著;而MSC移植组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著增高,且升高时间提前至细胞移植后24～72 h,且与对照组比较,细胞移植后24 h和72 h,Nrf2和HO-1表达水平均高于对照组（P〈0.05）;MSC移植＋HO-1抑制剂组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 心肌梗死后移植MSCs可能通过促进局部Nrf2及其下游抗氧化酶靶基因HO-1蛋白表达而调节梗死心肌的氧化应激反应,进而减轻氧化应激诱导的心肌损伤.