白细胞介素─2（IL─2）对中枢神经系统的影响

白细胞介素－２（ＩＬ－２）是Ｔ－淋巴细胞产生的一种细胞因子。它不仅影响着免疫系统，而且也调控着中枢神经系统的功能。本文根据前人的研究和自己的实验，综述了ＩＬ－２和ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）的一般特征、在中枢的定位和对中枢的影响及其可能的作用机理。     

大鼠蓝斑的去甲肾上腺素能神经支配——免疫电镜研究

用免疫电镜方法研究了大白鼠蓝斑的去甲肾上腺素能神经支配。结果表明:DβH免疫反应产物定位于神经元胞体的核蛋白体、线粒体外膜、树突小管和神经微管周围及轴突内的小囊泡膜上及囊泡腔内。蓝斑内DβH免疫反应阳性的树突可通过轴树突触接受DβH免疫反应阴性轴突的神经支配。DβH免疫反应阳性的轴突末梢可散在于蓝斑的神经网中或与未标记的轴突形成轴轴突触。以上结果可能表明:蓝斑的NA能神经元不接受NA能神经纤维的直接控制,而是通过轴轴突触接受蓝斑以外NA能神经元的间接控制。     

三叉神经脊束核内SP神经的单胺神经支配——化学损毁及免疫细胞化学电镜研究

本文应用化学损毁与免疫细胞化学相结合的方法在亚细胞水平研究了SP神经的单胺神经支配。结果证实在大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内广泛存在着因5,7—DHT损毁所致的变性单胺(主要是5-HT)神经纤维和SP样免疫反应的树突和轴突。单胺能神经和SP样神经结构可分别与未标记的结构形成突触联系。而且,在这两种不同化学性质的神经结构之间存在着轴—树和轴—轴突触。在所有这些突触结构中,单胺能神经末梢均为突触前成分,SP终扣则为突触后成分。突触前、后膜大多呈对称性。以上实验结果可以为解释单胺(主要是5-HT)帮SP在三叉神经脊束核尼侧亚核中参与疼痛和镇痛的机制提供超微结构依据。     

含P物质和含生长抑素的神经元在躯体感觉神经节内的分布——HRP和免疫细胞化学结合法研究

本文用免疫细胞化学和HRP结合法研究了大白鼠躯体感觉神经节内含P物质的神经元、含生长抑素的神经元及其投射。结果表明,在躯体感觉神经节内,有P物质和生长抑素免疫反应阳性的神经元,而且这些神经元的周围突分布至皮肤,但P物质和生长抑素不存在于同一个神经元内。本实验说明:1.HRP和免疫细胞化学结合法对于神经路的定性追踪,是一种切实可行的新方法;2.躯体感觉神经节内的P物质和生长抑素神经元,在躯体感觉信息的传导和整合中,可能发挥一定的作用。     

激活的星形胶质细胞分泌的TNF-α对大鼠离子型谷氨酸受体1表达的影响

目的探讨星形胶质细胞在癫痫发病中的作用。方法选用肿瘤坏死因子TNF-α(TNF-α)刺激及TNF-α反义寡核苷酸阻断后马桑内酯(CL)刺激纯化培养的海马星形胶质细胞，将这两种条件培养基提取液(ACM)10μl分别注入正常大鼠侧脑室，观察动物行为与脑电图的变化；用免疫细胞化学方法检测大脑皮质与海马中离子型谷氨酸受体(NMDARI)表达水平的改变，并做显微图像分析。结果1．侧脑室注射肿瘤坏死因子TNF-α刺激后的条件培养基提取液可引起大鼠Ⅲ级癫痫样发作及典型的尖波、棘波、棘-慢波癫痫样脑电图表现，大脑前梨状皮质和海马CA1区NMDAR1免疫反应阳性神经元数和平均光密度值均明显高于对照组；2．侧脑室注射TNF-α反义寡核苷酸阻断后由马桑内酯刺激的条件培养基提取液，大鼠无癫痫样行为发生，大脑前梨状皮质和海马CA1区NMDAR1免疫反应阳性神经元数和平均光密度值与对照组无显著性差异。结论1．激活的星形胶质细胞分泌的TNF-α可诱导大鼠癫痫发作。2．NMDAR1表达的变化可能与癫痫发作有关。     

TNFα激活的星形胶质细胞在慢性癫痫复发中的作用

目的：研究TNFα激活的星形胶质细胞在慢性癫痫复发中的作用。方法：分别用反相高效液相色谱法和免疫组织化学反应检测细胞释放谷氨酸（Glu）和NF－κBp65表达的变化。将TNFα激活的星形胶质细胞条件培养液（ACM）注射入慢性马桑内酯致痫发作间期大鼠之侧脑室，观察动物行为和脑电图的变化，并用免疫组织化学反应观察海马NF－kBp65和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。结果：1．TNFα可明显促进星形胶质细胞释放Glu，并快速诱导星形胶质细胞核内NF－kBp65的表达。2．侧脑室注射ACM可引起大鼠4级癫痫行为及典型的痫样脑电图表现；注射ACM后0．5h即可观察到海马回特别是CA1区细胞核内p65的表达，2－4h达高峰，8h恢复至对照水平；注射ACM后1h海马GFAP免疫反应阳性细胞数开始高于对照组，4h达高峰，8h仍明显高于对照组。结论：TNFα激活的星形胶质细胞可通过释放可溶性的神经活性物质引起慢性癫痫的复发。     

白细胞介素-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

用 NADPH脱氢酶反应 ,观察了大鼠大脑中动脉缺血再灌流模型中海马及纹状体一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化及 IL- 6对这些变化的影响。结果显示 :缺血再灌流后大鼠海马各部 NOS阳性神经元均明显增加 ,其中以CA1区增加最显著 ,纹状体缺血中心区 NOS阳性神经元明显减少 ,而其周围区 NOS阳性神经元明显增加 ,预先经侧脑室注射 IL- 6后 ,大鼠海马及纹状体 NOS阳性神经元数量明显低于对照组。提示 IL- 6可能参与缺血性神经元损伤的调控。     

Effect of interleukin-1β on the variation of adenylyl cyclase expression in rats with seizures induced by L-glutamate

Summary  To explore the mechanism of interleukin-1beta (IL-1β) in the onset of seizure and the effect of IL-1β on the expression of adenylyl cyclase (AC) in rats with seizure induced by L-glutamate. Experimental rats were first injected with IL-1β and then L-glutamate (a dose under the threshold) was injected into the right lateral ventricle. The rats were sacrificed 4 h after the onset of epileptic activity and examined for changes in behavior, immunohistochemistry and compared with those with seizure induced by L-glutamate alone. It was found that the expression of AC in hippocampal and neocortex of rats with seizure induced by IL-1β and L-glutamate were stronger than that of control group (P<0.05), without significant difference found between the L-glutamate group and IL-1β plus L-glutamate group in the expression of AC, the latent period and the severity of seizure. When IL-ra were given (i.c.v.) first, there was no epileptic activity and the expression of AC did not increase. There were no differences in the expression of AC of rats with IL-1ra and that of control rats. But when 2-methyl-2-(carboxycyclopropyl) glycine (MCCG) was given (i. c. v.) first, the strongest expression of AC, the shortest latent period and the the most serious seizure activities were observed. The results indicated that IL-1β could facilitate the onset of epilepsy induced by L-glutamate through IL-1R, metabotropic glutamate receptors might work with IL-1R and the increased expression of AC might be involved in the process. WANG Zhen, female, born in 1973, Doctoral Student This project was supported by a grant from National Nature Science Foundation of China (No. 30170484).     

TNF-α反义寡核苷酸对马桑内酯刺激的星形胶质细胞的影响

为进一步探讨TNF-α在星形胶质细胞激活中的作用，用TNF－α反义寡核苷酸抑制由马桑内酯（coriaria lactone,CL)诱导的星形胶质细胞TNF－α的产生，观察NFκBq65核转位和IkBa降解的变化。在应用TNF－α反义寡核苷酸后，由CL刺激引起的TNFα生成在2、4、12、24h均显著减少，NFkBp65核转位在相同的4个时间点也均受到明显抑制，相应胞浆蛋白的IkBa降解也低于对照组。实验结果表明：由CL诱导产生的TNF－α在星形胶质细胞的激活过程中发挥重要作用。