转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用

目的:本文探讨转换酶抑制剂及ATl受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)受体的作用.方法:SHR与WKY大鼠服用两种不同药物(benaxepril和losartan),检测动物肾皮质AT1 mRNA表达情况和AT1受体密度.原发性高血压患者服用benaxepril或losartan后检测血小板AT1 mRNA的表达情况.结果:SHR喂用benazepril后肾脏AT1 mRNA和AT1受体密度均无明显变化,而喂用losartan后肾脏AT1 mRNA及AT1受体密度则明显降低.SHR肾AT1受体密度在benazepril组无明显变化,而在losartan组明显降低.相应的高血压患者服用benaxepril后血小板AT1 mRNA无明显变化,而losartan组benaxepril后血小板AT1 mRNA的表达明显降低.结论:AT1RA能下调AngⅡ受体密度而ACEI则无此作用,ACEI和AT1RA对肾皮质RAS系统作用机制是不同的.测定人血小板的AT1 mRNA是反映AT1受体状况的有用指标 .     

依那普利对SHR肾皮质RAS系统mRNA表达的影响

目的通过对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平的检测,以及分别用转换酶抑制剂(ACEI)--依那普利干预治疗后检测肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平的变化,探讨局部RAS组分在SHR发病机制中所起的作用,以及ACEI对局部RAS的影响.方法用RT-PCR方法,分别对服用依那普利SHR和对照组各6例,以及11例服药WKY组和9例对照组的肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平进行检测.同时对各组大鼠外周血中的ACE和AngⅡ进行生化检测.结果发现SHR服药组肾皮质中ACEmRNA表达明显低于对照组(P<0.05),AT1mRNA表达在SHR服药组和对照组无显著差别.在未服药对照组中SHR肾皮质ACE和AT1mRNA表达均明显高于WKY组(两组P<0.05).同时发现各组大鼠外周血ACE和AngⅡ生化数值与组织中相应mRNA表达水平无相关性(P>0.05).结论组织中RAS组分可能与SHR发病有关,ACEI可影响局部RAS的作用,而外周血ACE和AT1水平均不能反映这种变化.从而进一步阐明局部RAS在原发性高血压发病中的作用.