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为探讨TNFα-863 C/A基因多态性与阿尔茨海默病(AD)的关系,采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测66例AD患者(AD组)和119名正常人(对照组)的TNFα-863 C/A基因多态性。结果表明,AD组TNFα-863 C/C、C/A、A/A表型频率分别为:0.9242、0.0758、0,对照组为0.7563、0.2446、0;AD组TNFα-863 C、TNFα-863A基因频率分别为:0.9621、0.0379,对照组分别为:0.8782、0.1218;TNFα-863 C/A基因表型频率在AD组与对照组差异有统计学意义(P〈0.05)。因此TNFα-863 C/A基因多态性与AD有明显相关性。 相似文献
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环状RNA(circRNA)是一类新型的非编码RNA,由于其环状结构稳定存在于各种生物体中并参与代谢调节功能,环状RNA参与多种疾病的发生与发展,且与多种呼吸系统疾病密切相关。慢性阻塞性肺疾病是一种基因与环境共同作用的复杂呼吸系统疾病,有研究发现环状RNA在慢性阻塞性肺疾病发病中起重要作用,且可能成为慢性阻塞性肺疾病诊断标志物或新的治疗干预靶点。本文将环状RNA与慢性阻塞性肺疾病发生机制的关系进行综述,总结环状RNA在慢性阻塞性肺疾病中的生物学作用。 相似文献
95.
肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义.方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组.对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比.结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P<0.05).治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P<0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程.甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物. 相似文献
96.
肿瘤坏死因子TNFα-1031T/C基因多态性与阿尔茨海默病的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/C基因多态性与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(CR-RFLP)技术检测66例AD患者(AD组)及119名正常人(正常对照组)的TNFα-1031 T/C基因多态性.结果 AD组TNFα-1031 T/T、T/C、C/C表型频率分别为:68.18、28.78、3.03,对照组分别为57.99、41.17、0.84;AD组TNFα-1031 T、TNFα-1031 C基因频率分别为:82.58、17.42,对照组分别为:78.57、21.43;AD组TNFα-1031各种基因型频率及T、C等位基因的分布与正常对照组比较没有显著性差异(P>0.05).结论 TNFα-1031 T/C基因多态性与AD无明显相关性. 相似文献
97.
阐述老年综合评估(CGA)的含义,从开展方式、开展内容、评估方法、开展效果方面综述CGA的国内外研究现状,为开展CGA提供经验和启示,探寻适合我国发展的CGA模式。 相似文献
98.
目的 比较集群免疫方案和常规免疫方案用于标准化尘螨变应原治疗持续性过敏性鼻炎的疗效和安全性.方法 60例中重度持续性螨过敏变应性鼻炎患者,以安脱达屋尘螨疫苗行特异性免疫治疗,其中28例患者接受集群免疫治疗,32例患者接受常规免疫治疗,通过两组鼻结膜症状与体征总评分评价临床疗效,同时观察局部不良反应和全身不良反应发生率以评价治疗的安全性.结果 集群免疫治疗在6周左右达到维持剂量,剂量累加阶段疗程较常规治疗组缩短60%以上,在观察6周后,临床疗效较常规治疗组明显改善(P<0.05),局部和全身不良反应发生率在剂量累加阶段和剂量维持阶段与常规免疫治疗相比均无显著差异(P>0.05).结论 对中重度持续性螨过敏变应性鼻炎而言,集群免疫治疗是一种快速、有效、安全的治疗方法. 相似文献
99.
100.
目的观察沙利度胺在大鼠肺纤维化中的干预作用及对磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,进一步分析沙利度胺在肺纤维化过程中可能的作用机制。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、沙利度胺组,每组各18只,于气管内滴注博莱霉素注射液制备肺纤维化模型,对照组给予气管内滴注0.9%氯化钠注射液。沙利度胺组于造模当日起给予沙利度胺(100mg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液,每日1次。各组分别于第7、14、28天随机处死6只大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,碱水解法测大鼠肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组织化学法测肺组织中p-JNK蛋白及α-SMA的表达。结果模型组第7天时肺泡炎症明显,第28天时可见明显纤维化改变;随着时间的推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天时含量最高;p-JNK蛋白及α-SMA的表达较对照组明显增加。沙利度胺组与模型组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天时Hyp含量有所降低,p-JNK蛋白及α-SMA的表达有所减少(P<0.05);模型组α-SMA与p-JNK蛋白含量呈正相关。结论沙利度胺可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的程度,其机制可能是通过抑制p-JNK蛋白的活化及α-SMA的表达实现的。 相似文献