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81.
目的:观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中FGFR1、p21ras蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠VSMC,建立VSMC增殖模型,应用不同浓度的辛伐他汀干预,MTT法测定细胞增殖活力;免疫印迹法检测FGFR1与p21ras蛋白的表达。结果:与对照组比较,辛伐他汀各浓度组细胞增殖活力均显著降低(P<0.05);与对照组(FGFR1208.07±10.70,p21ras202.43±12.36)相比,低剂量组(FGFR1181.47±7.43,p21ras182.00±8.98)的FGFR1、p21ras表达差异无显著性(P>0.05),中剂量组(FGFR1144.90±9.03,p21ras147.03±9.13)、高剂量组(FGFR1104.43±8.08,p21ras100.3±8.37)的表达均较明显降低(P<0.05),中、高剂量组FGFR1、p21ras表达较低剂量组均显著降低(P<0.05),高剂量组表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:辛伐他汀能抑制VSMC增殖,该作用是通过抑制FGFR1、p21ras蛋白表达实现的,这可能是辛伐他汀治疗动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要机制之一。 相似文献
82.
目的 研究注射用双氢青蒿素(抗疟有效成分)单次静脉滴注后在中国健康人体的药代动力学和安全性.方法 30名健康受试者随机分为3组,分别单次静脉滴注双氢青蒿素40、80和160 mg,用液相色谱一串联质谱法测定血浆中双氢青蒿素浓度,用WinNonLin软件根据非房室模型计算药代动力学参数.试验过程中密切观察不良事件.结果 3组受试者分别单次静滴双氢青蒿素40、80、160 mg的主要药代动力学参数:Cmax分别为(561.5±127.4)、(1080±210)、(2533±503)ng·mL-1,t1/2分别为(1.69±0.52)、(1.88±0.66)、(1.92±0.53)h,AUC0-t分别为(575.6±98.7)、(1370±289)、(2893±649)ng·mL-1·h;Cmax和AUC0-t与剂量的线性关系良好,随给药剂量的增加成比例增加.试验过程中未出现严重不良事件.结论 单次静滴双氢青蒿素在中国健康受试者的体内过程符合线性药代动力学特征,剂量在40~160 mg较安全. 相似文献
83.
目的:制备N-己酰化壳聚糖纳米粒(CCS-NPs)和甘草酸表面修饰N-己酰化壳聚糖纳米粒(CCS-NPs-GL),并考察其稳定性。方法:应用离子凝胶法制备CCS-NPs,高碘酸盐氧化法制备CCS-NPs-GL;考察各纳米粒在冷冻干燥前、后和不同pH缓冲盐中粒径、电位的变化以及不同温度对CCS-NPs-GL的粒径、药物包封率和甘草酸结合率的影响。结果:CCS-NPs和CCS-NPs-GL在冷冻干燥后粒径稍有增大,缓冲盐溶液中迅速分散,电位下降不明显;在生理pH条件下,两者易于分散且粒径无明显变化;不同温度下,CCS-NPs-GL的粒径、药物包封率和甘草酸结合率无明显变化。结论:CCS-NPs-GL作为潜在的肝靶向主动传输载体,其粒子的稳定性可满足后续静脉给药的体内靶向研究和药效学评价。 相似文献
84.
目的:研究P糖蛋白(P-gp)和多耐药相关蛋白2(MRP2)对芒果苷肠吸收的影响。方法:采用大鼠单向在体肠灌流模型,以酚红为标示物;UPLC法测定灌流液中芒果苷的含量,计算芒果苷在空肠和回肠段及加入P-gp抑制剂和MRP2抑制剂后的吸收常数(Ka)和表观渗透系数(Peff)。结果:芒果苷(5μg/ml)在回肠和空肠的吸收差异无统计学意义。在回肠段,加入P-gp抑制剂维拉帕米(0.1mmol/L)和环孢霉素A(0.1mmol/L)或MRP2抑制剂吲哚美辛(0.04mmol/L)后,芒果苷吸收的Peff值和Ka值均明显增加;在空肠段,维拉帕米可明显升高芒果苷吸收的Ka值,而其他各组的Peff值和Ka值虽有一定程度的增加,但无显著性差异。结论:P-gp和MRP2抑制剂对芒果苷的肠吸收,特别是回肠吸收,具有明显的促进作用,提示芒果苷为P-gp和MRP2的底物。 相似文献
85.
目的 观察肾性高血压主动脉磷脂酶 C(PL C)活性变化及卡托普利对其的影响。方法 制备二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 4周测定动脉血压 ,8周时测定动脉血压与主动脉组织 PL C活性。结果 与对照组相比 ,实验组 8周大鼠动脉血压显著升高 (P<0 .0 1) ,主动脉组织 PL C活性明显增强 (P<0 .0 5) ;卡托普利显著降低动脉血压与主动脉 PL C的活性 (P<0 .0 5)。结论 肾性高血压主动脉 PL C活性升高 ,Ang 可能通过活化的 PL C参与高血压的发生和发展 相似文献
86.
目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。 相似文献
87.
目的 研究黄柏碱对α-葡萄糖苷酶的体外抑制作用、作用类型和分子机制。方法 建立α-葡萄糖苷酶抑制剂体外筛选模型,测定黄柏碱对α-葡萄糖苷酶的抑制率,并采用动力学方法研究黄柏碱的酶抑制作用类型。采用同源模建的方法构建酿酒酵母α-葡萄糖苷酶的三维结构,并运用分子对接技术分析黄柏碱抑制α-葡萄糖苷酶的分子作用机制。结果 黄柏碱对α-葡萄糖苷酶的半数抑制浓度(IC50)为126.36 mg/L,且抑制率随浓度增加而增加。酶动力学结果显示,黄柏碱浓度增大,反应速率降低,Vmax、Km变小。分子对接结果显示,黄柏碱与α-葡萄糖苷酶位点5的结合能最低且其最好的对接构象结合能为-31.4 kJ/mol。黄柏碱与α-葡萄糖苷酶分子中的LYS15、SER295、HIS258等氨基酸残基形成氢键,与残基ALA289形成疏水相互作用以及与残基GLU10形成π-阴离子相互作用。结论 黄柏碱是α-葡萄糖苷酶的可逆性反竞争性抑制剂,氢键、疏水作用和π-阴离子相互作用是黄柏碱与α-葡萄糖苷酶分子间的主要作用力。 相似文献
88.
13.74)较对照组(80.35±12.67)增强(P<0.05);氯沙坦组、U73122组与PD98059组TGFβ1表达分别为(101.86±9.36)、(99.62±13.4)和(90.78±14.89),较AngⅡ组显著降低(t=3.87、3.18、2.15,P均<0.05).结论:AngⅡ可以上调血管平滑肌细胞TGFβ1的表达.磷脂酶C与丝裂素活化蛋白激酶可能参与该作用. 相似文献
89.
板蓝根F022部位抗内毒素分子机理研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨板蓝根F022部位抗内毒素分子机理。方法内毒素定量检测法测定F022样品液对内毒素的破坏作用;研究样品液对内毒素致鼠巨噬细胞分泌炎性因子的抑制作用、对蛋白激酶MAPKp38活性的影响、对内毒素刺激鼠组织moesin mRNA分子表达及对内毒素诱导鼠体内TNF-,αIL-6和NO的抑制作用。结果1?22对内毒素破坏率达到86.5%,F022能显著抑制内毒素刺激巨噬细胞分泌TNF-,αIL-6水平;抑制内毒素刺激蛋白激酶MAPKp38活性;降低内毒素刺激鼠肝、肾、脾组织moesin mRNA和体内TNF-,αIL-6和NO等炎性因子的表达。结论F022部位不仅直接破坏内毒素结构,且阻断内毒素引起的信号传导通路,从而抑制机体炎性因子的过度释放、抑制膜结构伸展刺突蛋白和丝裂原活化蛋白激酶的表达,从分子水平阐明了板蓝根中活性部位F022抗内毒素的分子机理。 相似文献
90.
目的 观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子 (PDGF) - β受体含量的变化。 方法 以二肾一夹 (2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后 4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF - β受体含量的变化 ,并与对照组进行比较。 结果 实验组大鼠术后 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,PDGF - β受体含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 结论 PDGF - β受体上调可能参与肾血管性高血压促心肌肥大的病理生理机制。 相似文献