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31.
目的:研究甘草酸表面修饰阿霉素壳聚糖纳米粒(GL-ADM-NPs)在小鼠体内的分布。方法:GL-ADM-NPs经小鼠尾静脉给药,采用液质联用(LC/MS/MS)法检测阿霉素在小鼠血浆、心、肝、脾、肺、肾中的浓度随时间的变化,并与游离阿霉素溶液(F-ADM)组和阿霉素壳聚糖纳米粒(ADM-NPs)组进行比较。以相对摄取率(Re)和峰浓度比(Ce)为指标评价其靶向性。结果:与F-ADM相比,ADM-NPs明显提高药物在肝脏中的浓度(Re和Ce分别为3.54和2.2) 经甘草酸修饰后GL-ADM-NPs对肝脏的靶向作用更强,Re和Ce分别达到5.83和3.42,在心和肾中药物分布显著降低,AUC分别为F-ADM的43.06%和62.58%。结论:GL-ADM-NPs改变了药物ADM的体内分布特征,具有明显的肝靶向性,并能显著降低心和肾毒性,有望成为肝癌治疗药物ADM的理想输送载体。 相似文献
32.
目的:观察肾性高血压大鼠肥大心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响以及氯沙坦逆转心肌肥大的作用。方法:制备二肾一夹高血压大鼠模型为实验组,采用氯沙坦作为治疗组,以未进行二肾一夹大鼠作为假手术组,观察3组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌血管紧张素含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果:与假手术组相比,实验组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌Ang水平明显增高(分别P<0.01,P<0.05);治疗组大鼠心肌肥大指数则无明显差异,心肌Ang仍保持在高水平。与假手术组相比,实验组心肌bFGF与MAPK表达显著增强(分别P<0.05),而氯沙坦可以显著抑制bFGF与MAPK表达。结论:bFGF、MAPK参与肾性高血压心肌肥大的发生机制,氯沙坦除了阻断Ang诱导的肥大信号转导外,还可能通过抑制bFGF诱导的细胞信号转导途径逆转心肌肥大。 相似文献
33.
背景:神经肽Y能神经元分布于大脑皮质、尾壳核、边缘系统、丘脑、脑干等多个部位,与运动的学习、记忆及高级整合功能有关;小脑具有通过学习而重新组合的能力,研究大鼠小脑皮质内神经肽Y阳性神经元的形态与分布,可对小脑皮质运动学习的形态学基础有所了解。目的:研究大鼠小脑皮质内神经肽Y免疫阳性神经元的形态与分布,探讨神经肽Y能神经元与小脑运动学习、记忆的关系。设计:以动物为研究对象,单一样本研究。单位:新乡医学院解剖学教研室、病理生理教研室和形态中心。材料:实验于2001-07/12在新乡医学院形态中心进行。清洁级SD大鼠10只,雌雄不限,体质量100-200g。方法:腹腔麻醉后,升主动脉灌注固定,开颅取小脑,入相同固定液中后固定48h,常规石蜡包埋;沿小脑矢状面作连续切片。神经肽Y免疫组化染色,阳性对照采用大鼠大脑切片;阴性对照用正常小牛血清替代第一抗体,0.01mol/L磷酸盐缓冲液替代第二抗体。光镜下观察,显微照相。主要观察指标:观察大鼠小脑皮质内神经肽Y能神经元的形态与分布。结果:大鼠小脑内神经肽Y免疫阳性神经元分布在皮质的Purkinje细胞层,胞体呈梨形或烧瓶状,细胞核清晰不染色,轴突伸向颗粒层,树突呈网状伸向分子层,突起未见染色。分子层和颗粒层未见阳性细胞,但可见神经纤维的存在。结论:小脑Purkinje细胞层内神经肽Y阳性神经元可能与运动学习、记忆、内脏活动及高级整合功能有关。 相似文献
34.
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)受体含量的影响.方法分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10-6molAngⅡ刺激作为实验,AngⅡ刺激前应用10-5mol洛沙坦(AngⅡ的1型受体特异性拮抗剂)预处理作为拮抗组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组,免疫印迹法测定培养lh、6h、12h时心肌细胞PDGF-β受体的含量.结果AngⅡ刺激培养1h、6h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体显著上调(P<0.05,<0.01)洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF-β受体的上调作用.结论AngⅡ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调,此可能是AngⅡ致心肌细胞肥大的重要机制之一. 相似文献
35.
AngⅡ对乳鼠心肌细胞血小板衍生生长因子受体的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)受体含量的影响。方法 分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10^-6mol AngⅡ刺激作为实验,AngⅡ刺激前应用10^-5mol洛沙坦(AngⅡ的1型受体特异性拮抗剂)预处理作为拮抗组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组,免疫印迹法测定培养1h,6h,12h时心肌细胞PDGF-β受体的含量。结果 AngⅡ刺激培养1h,6h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体显著上调(P<0.05,<0.01);洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF-β受体的上调作用。结论 AngⅡ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调,此可能是AngⅡ致心肌细胞肥大的重要机制之一。 相似文献
36.
肾性高血压大鼠肥大心肌组织内皮素水平的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :探讨内皮素在肾性高血压致心肌肥大中的可能作用。方法 :制作肾性高血压动物模型为实验组 ,观察术后 4周和 8周时动脉血压、心肌肥大指数、心肌组织内皮素的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :术后 4周、8周 ,动脉血压持续升高、心肌肥大指数分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,内皮素水平分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,内皮素与心肌肥大程度呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压所致心肌肥大的发生可能与内皮素水平增高有关。 相似文献
37.
目的:观察大鼠肾性高血压主动脉磷脂酶C(PLC)活性变化及洛沙坦对其的影响。方法:大鼠行二肾一夹者为实验组,术后4~8周给洛沙坦者为治疗组,不接受手术者为对照组。分别于术后4周、8周测定动脉血压与主动脉组织PLC活性。结果:与对照组相比,实验组8周大鼠动脉血压显著升高(P<0.01),主动脉组织PLC活性明显增强(P<0.05);洛沙坦显著降低动脉血压与主动脉PLC的活性(P<0.05)。结论:肾性高血压主动脉PLC活性升高,AngⅡ可能通过活化的PLC参与高血压的发生和发展。 相似文献
38.
目的 探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法 复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果 与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论 心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。 相似文献
39.
目的 建立大鼠组织中黄柏碱(Phellodendrine, PHE)及其葡萄糖醛酸结合物黄柏碱-11-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(Phellodendrine-11-O-β-D-glucuronide, M1),黄柏碱-2,11-O-β-D-二葡萄糖醛酸苷(Phellodendrine-2,11-di-O-β-D-glucuronide, M2)的含量测定方法,考察PHE、M1和M2在各组织的分布特征。方法 正常SD大鼠以40 mg·kg-1的剂量灌胃黄柏碱水溶液,于0.117、0.17、0.5、1、2、3、4 h处死,剪取心、肝、脾、肺、肾、脑、肌肉、胰腺和小肠。组织匀浆样品采用甲醇沉淀蛋白方法处理,以乌头碱为内标,ZORBAX Eclipse XDB-C18柱(150 mm×2.1 mm, 3.5μm)为色谱柱,0.1%甲酸水-甲醇为流动相梯度洗脱,流速0.3 mL·min-1,柱温35℃,在电喷雾离子化和正离子多离子反应模式下,运用API4000+型三重四级杆质谱联用仪进行测定。结果 PHE、M... 相似文献
40.
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体-β(PDGF-β)表达中的作用.方法分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10-7mol@L-1AngII刺激为AngII组;以10-5 mol@L-1 PD98059(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂)预孵育30min10-7后再用AngII刺激为PD98059组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组;免疫印迹法测定培养24 h时心肌细胞PDGF-β受体的含量.结果AngII刺激培养24 h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体表达增强(P<0.05),PD98059可部分抑制AngⅡ对PDGF-β受体表达的诱导作用.结论丝裂素活化蛋白激酶参与AngⅡ上调心肌细胞PDGF-β受体表达的信号转导途径. 相似文献