急性出血坏死性胰腺炎的形态学观察及发病机制探讨

为探讨急性出血坏死性胰腺炎的发病机制,测定了胰腺炎动物模型组、正常对照组和黄腐酸钠治疗组３组大鼠的胰尾部微循环,并进行病理形态学的观察。发现：黄腐酸钠对急性出血坏死性胰腺炎有明显疗效。结果提示：胰腺微循环障碍在胰腺炎的发病中占有重要地位,为临床治疗提供了理论基础。     

化疗放射联合与单纯放射治疗不能手术的Ⅲ期非小细胞肺癌

８４例不能手术的Ⅲ期非小细胞肺癌患者被随机分组研究。４１例接受ＣｏＡＰＣ方案（环磷酰胺，长春新碱、阿霉素、顺铂、环已亚硝脲）或ＭＰＶ方案（丝裂霉素、顺铂、长春花碱）化疗。２～４疗程后给予放疗。４３例接受单纯放疗。两组的放疗方式和剂量相同，原发灶和转移肿瘤部位及淋巴引流区常规分次放射５０～６８Ｇｙ。化放组总有效率６３．４％，完全缓解率１４．６％，单放组总有效率５５．８％，完全缓解率７．０％。化放组和单放组中数生存期分别为１４个月和９个月。化疗的毒副作用主要是胃肠道反应和骨髓抑制。放疗毒副反应主要是放射性肺炎和肺纤维化。     

内皮素在急性出血坏死性胰腺炎肾损害中的作用

目的了解急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)形成过程中血浆内皮素(ET)的水平及其在肾组织内的表达,探讨ET在AHNP肾损害发生中的作用。方法胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠(Na-Tc),建立大鼠AHNP模型,用光镜和电镜观察大鼠肾脏病理形态学变化,用放射免疫法测定血浆ET含量,用免疫组织化学染色及计算机图像分析定位、半定量检测ET在肾组织中的表达部位和量的变化。结果大鼠胰胆管内注射Na-Tc3h后,血浆ET显著升高(P<0.05),于12h达峰值,持续到24h仍保持较高水平。同时肾脏出现明显的病理形态学改变,且随着时间的延长病变逐渐加重。免疫组织化学染色发现肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞内ET的表达阳性,而且随着术后时间的延长ET免疫组化染色有逐渐增强的趋势。结论ET是AHNP时产生的一种内源性损伤因子,ET在AHNP肾脏损伤的发生、发展中起重要作用。ET升高导致微循环障碍和肾小球系膜细胞增生,可能是AHNP肾损害的发病机制之一。     

米非司酮治疗失败异位妊娠患者输卵管雌孕激素受体表达的研究

目的探讨米非司酮治疗异位妊娠失败的原因,从受体水平上为临床使用抗孕激素药物治疗异位妊娠提供理论依据。方法采用HE染色,镜下观察输卵管妊娠时输卵管的蜕膜反应,通过免疫组织化学方法研究妊娠部位管壁组织的雌激素受体、孕激素受体的表达。结果米非司酮治疗组和手术对照组的蜕膜化反应例数比宫内妊娠组明显减少(P<0.05);米非司酮治疗失败组输卵管雌激素受体的表达稍弱于手术对照组、宫内妊娠对照组,但三者之间的差别无统计学意义;米非司酮治疗失败组输卵管孕激素受体的表达弱于手术对照组,宫内妊娠对照组孕激素受体的表达明显强于手术对照组和米非司酮治疗组,三者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论异位妊娠输卵管组织薄弱,蜕膜反应较少,孕激素受体表达阳性率偏低,阳性强度很低,缺乏米非司酮作用的靶组织,故用米非司酮治疗异位妊娠理论依据不足。     

189例ⅢA期非小细胞肺癌完全切除术后辅助治疗的疗效分析

背景与目的:ⅢA期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCIC)完全切除术后的辅助治疗一直是临床研究的热点.本研究目的在于探讨ⅢA期NSCIC完全切除术后辅助放疗或化疗对生存时间的影响.方法:收集1995年1月至2000年1月我院收治的189例ⅢA期NSCIC完全切除术后患者的临床资料,回顾分析术后放疗、化疗对患者生存期的影响.统计分析采用SPSS10统计软件,单因素分析用Kaplan-meier法计算累计生存率,各因素比较用秩和对数检验(log-rank),多因素分析采用COX模型.结果:全组的中位生存时间鳞癌为46.39个月,腺癌为26.81个月,两者比较有统计学意义(P=0.038).其中,鳞癌单纯手术21例,中位生存42.8个月;术后放疗28例,中位生存45.5个月,两者比较无统计学意义(P=0.068).术后化疗19例中位生存52.0个月,与单纯手术比较无统计学意义(P=0.075).腺癌单纯手术41例,中位生存26.7个月;术后放疗43例,中位生存26.6个月,两者比较无统计学意义(P=0.555);术后化疗37例,中位生存37.9个月,与单纯手术比较无统计学意义(P=0.0242).多因素分析结果显示,患者的年龄、性别、治疗方式与生存期均无关;病理学类型是影响患者预后的独立因素.结论:本组资料表明病理类型是影响可完全切除ⅢA期NSCIC术后生存期的主要因素;虽然术后放疗、化疗在统计学上未能显示可延长患者生存期,但化疗有提高患者生存期的趋势.     

实验性急性出血坏死性胰腺炎肝转化生长因子β1与肝细胞凋亡

目的:探讨转化生长因子β1(TGF β1)在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肝细胞内的表达及与肝细胞凋亡的关系。方法: 大鼠胰胆管内逆行注射5%的牛磺胆酸钠,复制急性出血坏死性胰腺炎模型,通过光镜观察肺组织的病理变化,用原位末端标记技术(TUNEL)分析肝细胞发生凋亡的情况;用免疫组化技术分析肝细胞内TGF β1的表达情况。 结果:诱导AHNP后3 h肝细胞出现病变,随着时间的延长,病变加重。术后3 h,肝细胞出现凋亡(P<0.05),并随着疾病的发展凋亡的数目逐渐增多;同时,肝细胞内TGF β1表达增高(P<0.05),与凋亡的发生呈正相关。结论:AHNP可引起肝细胞内TGF β1的表达及肝细胞的凋亡,二者有密切关系。     

人肝癌组织热休克蛋白70的表达

为探讨人肝癌组织热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达及意义 ,采用SABC法检测人肝癌组织HSP70的表达 ,图像分析HSP70在癌组织中的表达特点。结果显示 :2 5例肝癌组织中均存在HSP70的表达 ,不同癌组织存在胞质、胞膜和胞核表达强度及部位的差异。证实人肝癌组织存在HSP70的表达异质性 ,呈现了胞质、胞膜和胞核的表达差异 ,HSP70在人肝癌组织的表达特点为今后肿瘤抗原肽瘤苗的提取和实验研究作了铺垫。     

野百合碱引起肺血管重建的观察

目的和方法:一次性腹腔注射野百合碱(MCT)(60mg/kg体重),建立大鼠肺心病模型。利用光镜、电镜技术测量观察肺血管重建时内皮细胞、肺小动脉、心脏等变化情况。从形态学改变方面探讨肺动脉高压时肺血管重建的机制。结果:肺血管内皮细胞损伤;小血管血小板性血栓形成;动脉弹力膜断裂;血管平滑肌细胞增生、迁移、转型;肺血管肌化、改建,其中以肺腺泡内动脉的变化尤为突出。右心室明显肥大。结论:一次性注射MCT即可引起肺血管损伤、重建,导致肺心病;在此过程中,血管内皮细胞起着关键作用;肌化增强的肺动脉中膜平滑肌细胞可能来源于周细胞和原位的中间细胞。     

后程加速超分割放疗非小细胞肺癌的近期疗效评价

评价后程加速超分割放射治疗不能手术Ⅲ期非小细胞肺癌的疗效。方法：从１９９６年８月至１９９９年２月,经病理组织或细胞学确诊的７０例不能手术的Ⅲ期非小细胞肺癌随机分为常规分割照射和后程加速超分割照射组。     

槲皮素对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,观察槲皮素对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、槲皮素组和维拉帕米组。观察槲皮素对各组大鼠血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)以及ATP酶的影响 ,并通过光镜及电镜观察病理学改变。结果表明 :槲皮素可显著降低CPK活性 ,升高GSH Px和ATP酶活性。提示 :槲皮素对缺血再灌注心肌具有保护作用 ,病理结果进一步证实了这一点。推测其机制可能与抗脂质过氧化反应及增强心肌的能量代谢、减轻钙超载有关