大鼠脑、垂体和肾上腺内5-羟色胺及去甲肾上腺素神经元和纤维的分布

给药组大鼠腹腔注射优降宁、Ｌ 色氨酸等促进５ＨＴ合成并抑制其降解的药物；对照组不经任何处理。用免疫组化方法染色观察５ＨＴ及ＮＥ神经元在脑内的分布及其神经纤维在垂体及肾上腺内的分布。结果表明，５ＨＴ神经元在不给药组中只出现在脑干，给药后，在丘脑下部亦可染出；ＮＥ神经元在膈区、丘脑下部、脑干等处均可染出；垂体中间叶、神经垂体有５ＨＴ及ＮＥ神经纤维分布；肾上腺内可见大量５ＨＴ及ＮＥ阳性细胞。     

热休克蛋白70在人食管癌组织中的表达

目的：探讨人食管癌组织热休克蛋白70(HSP70)表达的规律及意义。方法：SABC法检测人食管癌组织HSP70的表达。结果：40例食管癌组织中有80％(32／40)存在HSP70的表达，不同癌组织存在胞浆、胞膜和胞核表达强度及部位的差异。结论：人食管癌组织存在HSP70的表达，癌组织的异质性出现了胞浆、胞膜和胞核的表达差异，HSP70在人食管癌组织的表达规律为以后实验的研究作了铺垫。     

同期全脑照射和FUDR+VM-26+DDP方案化疗治疗非小细胞肺癌脑转移近期疗效报告

目的　评价全脑照射和同期脱氧氟尿苷 (FUDR) +鬼臼噻吩甙 (VM 2 6) +顺铂 (DDP)化疗方案治疗非小细胞肺癌 (NSCLC)脑转移的毒性及近期疗效。方法　FUDR 60 0mg/(m2 ·d) ,VM 2 660mg/(m2·d) ,DDP 2 0mg/(m2 ·d) ,均为第 1～ 5天 ,每 3～ 4周重复。全脑照射剂量为 3 0Gy ,每次 2Gy ,5次 /周 ,残瘤病灶≤ 3个时 ,行缩野剂量为 2 0Gy ;残瘤病灶≥ 3个时 ,继续全脑照射剂量为 10Gy。化疗与全脑放疗同期实施 ,放疗结束且同期化疗 2周期左右 ,行脑部CT或MRI评价疗效。结果　全组 3 0例患者均按计划完成全脑放射与同期化疗 ,其中 2 6例对残瘤病灶完成缩野治疗。化疗共完成 68周期 ,2 3例完成 2周期以上。随诊率93 .3 % ,中位生存期 11.3个月。化疗最常见的不良反应有骨髓抑制、胃肠道反应、便秘、脱发。在 68个周期中 ,Ⅲ +Ⅳ度白细胞降低占 19.1% ,贫血 10 .3 % ,血小板减少 7.4% ;胃肠道反应 4.4% ;脱发 5 .9%。全脑照射 2周左右时均需不同程度的脱水治疗。治疗后全组总缓解率为 46.7% ,其中CR 2例 ,PR 12例 ;脑部病灶总有效率为 60 .0 % ,其中CR 8例 ( 2 6.7% ) ,PR 10例 ( 3 3 .3 % ) ;全组未控肺部原发灶可评价化疗疗效者 2 2例 ,取得PR 4例 ( 18.2 % )。 2 4例疗前有神经系统症状和体征者均获得不同程     

脑血栓溶栓治疗新进展

脑血栓（cerebral thrombosis）为一类常见且危害严重的缺血性脑血管疾病。流行病学表明，脑血栓约占同期脑血管病总发病率的82％左右。溶栓治疗为脑血栓主要疗法。溶栓治疗包括动脉内溶栓，静脉内溶栓，动静脉联合溶栓，器械辅助溶栓，超声波溶栓等方法。溶栓剂在溶栓治疗中占有重要地位．溶栓剂的研究也在不断深入和发展，本文简要讨论以下几种溶栓剂。[第一段]     

全脑放射促进顺铂通过血脑屏障的研究

目的：通过检测顺铂（cis-diamminedichloroplatinum,DDP)在脑脊液中的浓变化，定量观察脑放射促进DDP透过血管屏障的作用。方法：20例非小细胞肺癌（non-smallcelllung cancer,NSCLC)脑转移患者接受脑放射，DDP20mg/m^2分别于脑放射前、脑放射10Gy、20Gy、30Gy及40Gy时静滴，于之后3h采集脑脊液与血标本。10例NSCLC无脑转移者于首次用DDP后3h采集脑脊液与血标本。采用石墨炉原子吸收光谱法检测DDP浓度。结果：脑转移可评价者20例，无脑转移者10例，脑转移者放疗前脑脊液中DDP浓度平均1.02mg/L，明显高于无脑转移者脑脊液中DDP浓度（平均0.33mg/L)；脑转移者全脑放疗10-30Gy，脑脊液中DDP浓度随脑放射剂量的增加而增加，全脑照射30Gy时浓度最高，平均2.36mg/L。结论：DDP可透过脑转移者受损的血脑屏障进入脑脊液中，并可以达到治疗浓度；全脑放射可以促进DDP透过血脑屏障，全脑放疗0-30Gy时DDP进入脑脊液中的浓度随放射剂量的增加而增加，39Gy时浓度最高；DDP可少量通过正常的血脑屏障，但未达有效治疗浓度。     

CT扫描在鼻咽癌放射治疗中应用

CT扫描在鼻咽癌诊断及临床应用已有报道,CT扫描具有显示鼻咽腔肿瘤部位、及邻近组织侵犯范围,颅底骨质有否侵蚀的作用,并能提供准确T分期,以便于临床医师设计最佳放射治疗方案。     

肾小球和肾小管老年性变化

本文对103例正常肾脏进行了病理分析,年龄在8个月至83岁,按20岁一组分为4组,对各年龄组的肾脏作了光镜检查,12例做了电镜研究。结果表明:随年龄的增长,肾小球的硬化率增加,肾小球的基底膜增厚,亨利氏袢的基底膜增厚。亨利氏袢基底膜上的盘状小体的数目随年龄的增长有增加的趋势。以上各种变化均有统计学意义。这些老年肾脏潜在性变化,说明随年龄的增长肾功能逐渐减退。     

寒凉和温热药对大鼠脑、垂体和肾上腺内5-羟色胺及去甲肾上腺素神经元和纤维的影响

目的：观察寒凉及温热药对大鼠脑及肾上腺内５-ＨＴ及ＮＥ神经元以及垂体内神经纤维的影响。方法：采用免疫组织化学的方法进行形态学观察,荧光测定法测量脑内两种递质的变化。结果：寒药组５-ＨＴ细胞着色加深,热药组着色变线。ＮＥ细胞的改变与上述相反。结论：寒凉药使脑内５-ＨＴ含量增加,ＮＥ含量减少。而温热药使ＮＥ含量增加,５-ＨＴ含量减少。形态学改变与机能变化一致。     

慢性低氧过程中肺血管内皮细胞损伤和一氧化氮合酶变化

目的：观察慢性低氧时肺血管内皮细胞及肺内一氧化氮合酶（NOS）的改变。方法：利用常压低氧舱复制大鼠慢性低氧模型，使用电镜技术观察肺血管内皮细胞的改变，采用还原型辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶（ND）细胞化学染色及NOS免疫组化染色观察NOS的改变。结果：肺血管内皮细胞损伤、脱落，肺动脉肌化，随着低氧时间延长，血管内皮细胞NOS蛋白表达递增，但一氧化氮（NO）作用反而减弱。结论：慢性低氧可引起肺血管内皮细胞的损伤、肺内NOS含量和活性增加及内皮源性舒张因子（EDRF）的作用减弱，以致肺动脉发生肌化。     

慢性缺氧所致肺血管结构改建机制的探讨

利用常压缺氧舱建立大鼠肺缺氧模型,通过ＨＥ、ＶＧ、免疫组化染色及电镜,观察慢性缺氧所致的肺血管结构改建。发现其结构改建主要表现为：①肺动脉外膜胶原纤维增生;②肺外周肌性小动脉中膜增厚;③肺泡内无肌性小动脉肌型化。并对慢性缺氧所致肺血管结构改建的机制进行了探讨。