借助电生理标测系统对房性和室性心律失常进行高频电消除治疗

70年代末,巴黎的Fontaine G发现,通过希氏束导管发放直流电可引起完全性房室传导阻滞(CAVB)。以后将其用于药物无效的室上性心动过速(SVT),并不断尝试采用新方法,其中由直流电休克过渡到射频电流导管消融(RFCA)是一重大突破。但是,寻找心律失常起源点的问题仍未解决。这里采用的导管标测技术象以前手术治疗室性心律失常一样,用导管逐点标测心房和心室,直至找到心律失常起源点,不同的是前者须借助于X线。     

主动脉夹层动脉瘤的影像学检查

急性主动脉夹层动脉瘤危及生命,及时准确的诊断和治疗对挽救生命起决定性作用。未治疗者每小时死亡率为1％,而早期治疗可明显降低病人死亡率。Stanford将主动脉夹层动脉瘤分两型:A型:夹层累及升主动脉。B型:不累及升主动脉。A型相当于DeBakeyⅠ、Ⅱ型,B型相当于Ⅲ型。手术可改善A型病人的预后,而无并发症的B型患者用药物治疗也可获得良效。     

The Study of Mechanism of Vascular Endothelial Growth Factor on the Prevention of Restenosis after Angioplasty

Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ ｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ(ＶＥＧＦ)ｏｎｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓａｆ ｔｅｒａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ｗｅｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＶＥＧＦｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒ ａｔｉｏｎａｎｄＮＯ ,ＥＴ ,ＰＧＩ2 ｓｅｃｒｅｔｉｏｎａｎｄＰＤＧＦ ＢｍＲＮＡｔｒａｎ ｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ(ＶＥＣ) .Ａｔｆｉｒｓｔ,ｗｅｃｏｎｓｔｒｕｃ…     

血管内皮生长因子拮抗H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）预防血管成形术后再狭窄的机制。方法：构件含人VEGF₁₆₅基因的重组腺病毒载体并感染体外培养的血管平滑肌细胞，72 h后收集含VEGF的条件培养液，将对数生长期的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分成对照组、H₂O₂处理组和H₂O₂+VEGF处理组，12 h后采用原位末端标记法和流式细胞术检测各组细胞的凋亡发生情况。结果：H₂O₂处理组细胞凋亡明显多于对照组和H₂O₂+VEGF处理组（P<0.01）。结论：H₂O₂能诱导HUVEC凋亡，而VEGF能部分拮抗上述作用。     

肾动脉支架的应用

肾动脉狭窄的治疗特别是介入治疗正受到越来越多的关注,肾动脉支架植入术适应证已渐趋统一,主要参考肾动脉狭窄程度及肾动脉功能,本文就其研究进展作一.     

血管内皮生长因子拮抗内皮细胞凋亡的实验研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与apo-1/Fas mRNA表达的影响。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分成对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理组、TNF-α加VEGF处理组;采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与apo-1/Fas mRNA表达的变化。结果:TNF-α处理组凋亡细胞和apo-1/Fas mRNA的表达明显高于对照组和TNF-α加VEGF处理组,而Bcl-2 mRNA表达情况相反。结论:VEGF能拮抗TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与其上调Bcl-2 mRNA表达与下调apo-1/Fas mRNA表达有关。     

先天性心脏病合并右室流出道来源的室性心律失常的处理

<正>随着三维标测系统的应用,来源于右心室流出道的室性心律失常的射频导管消融,成功率可达95%以上[1~3];先天性心脏病并发室性心动过速的导管消融多见于先天性心脏病外科修补术后[4~9],而先天性心脏病合并来源于右室流出道的室性心律失常的导管消融少见报道[9,10]。本文报道房间隔缺损(简称房缺)、室间隔缺损(简称室缺)和动脉导管未闭各1例合并右室流出道起源的室性心律失常的     

奎尼丁相关性尖端扭转型室性心动过速机制的实验研究

目的　在低钾时观察不同浓度QUI对 3层心肌细胞复极和跨室壁复极离散度 (TDR)的影响及致EAD ,TdP的情况 ,以探讨QUI致TdP的发生机制。方法　采用Langen dorff技术离体兔心脏灌流。于不同起搏周长同步记录不同浓度QUI(1、5、1 0 μmol·L- 1 ) +低钾 (1 5mmol·L- 1 )作用时3层心肌MAP ,观察并记录EAD及诱发TdP的情况。结果　 (1 )QUI浓度依赖性地延长三层心肌MAPD90 ,其中对中层心肌作用最明显。 (2 )QUI逆浓度依赖性、逆频率依赖性地增大TDR。在 1 50 0ms起搏频率 ,低、中、高浓度QUI组及对照组TDR分别为 (83± 1 1 )、(74± 1 2 )、(68± 1 1 )及 (47± 7)ms。 (3)各浓度QUI组均频繁出现EAD ,各组间对比无差异 (P >0 0 5)。而低、中、高浓度QUI组TdP发生率分别为 5/1 0、3/9、1 /9。TDR的变化与TdP的发生相关。结论　QUI导致兔心脏跨室壁复极离散的增大 ,是其诱发TdP产生的主要机制     

血管内皮生长因子对血管内皮细胞分泌功能的影响及一氧化氮在其中的作用

目的 :观察血管内皮生长因子 (VEGF)对兔离体主动脉内皮细胞分泌功能的影响 ,了解一氧化氮 (NO)在其中所起的作用 ,以明确VEGF的作用机制。方法 :先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定 ,然后行传代培养。在第 3～ 5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的VEGF ,培养 6h ,取上清液测定内皮素 (ET)、血管性血友病因子 (vWF)值 ,并应用一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)后观察ET、vWF值的变化情况。结果 :VEGF可抑制血管内皮细胞 (VEC)分泌ET、vWF ,并且呈剂量依赖性 (r =- 0 .96 881P <0 .0 1,r=- 0 .9711P <0 .0 1) ,NOS抑制剂L -NAME可剂量依赖性地阻断其效应 (P <0 .0 1)。结论 :NO在VEGF抑制VEC分泌ET、vWF中起中介作用 ,NO是VEGF作用机制中的一个重要通路。     

哮喘患者如何选择降压药?——Kolloch R.E.教授访谈录

一个高血压患者如果同时患有慢性阻塞性呼吸道疾病,如何选择降压药物很重要,因为某些降压药物可能会使气道阻塞加重。哮喘患者的降压治疗有何特别之处? 慢性阻塞性呼吸道疾病患者常伴有睡眠-呼吸暂停综合征,使得高血压难以控制,表现为早晨高且波动较大。 降压药可能会影响慢性阻塞性呼吸道疾病:β受体阻滞剂为负面影响,即使是选择性心脏β受体阻滞剂也不能避免。虽然β受体阻滞剂不损害肺功能,但肺部感染时气道反