丹参注射液限制犬心肌梗死范围及其机制研究

目的探讨丹参注射液对心肌梗死(M I)犬心的保护作用及其部分机制。方法10只犬随机分成丹参组(D组)和对照组(C组),建立M I模型,分别给予丹参注射液和生理盐水,共21 d,冠脉结扎前、后行冠脉造影,术前及术后d22查8项血液流变学指标,测量M I面积及心肌血管面密度。结果①D组M I面积明显小于C组。②冠脉结扎后2h和22 d D组侧枝血管明显多于C组。③在M I急性期,血小板聚集性和血粘度较M I前明显增高,而丹参注射液能阻止上述改变。④D组缺血区心肌毛细血管和供血血管面密度较C组明显增加。结论丹参注射液能促进犬冠脉侧枝循环的开放和形成,抑制M I后血小板聚集和降低血粘度,改善微循环,限制M I范围。     

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究

目的：从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法：正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果：心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显 [(279.30±54.81) ms vs (270.03±57.58) ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大 [(29.80±25.67) ms vs (20.60±12.65) ms,P<0.01],不应期离散有所减小 [(29.21±15.83) ms vs (31.25±20.83) ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散 [心力衰竭犬给予维拉帕米后 (24.50±15.18) ms vs 正常犬 (31.25±20.83) ms,P<0.05]。结论：心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。     

左心耳来源的局灶性房性心动过速的临床特点和治疗杨秀婷金元超 曾艳 张雨薇刘启功

左心耳来源的房性心动过速非常少见,多呈持续性发作,药物疗效不佳,容易导致心动过速性心肌病。心电图表现为：Ⅰ和aVL导联P波倒置,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立。左心耳来源的房性心动过速多为自律性增高或微折返机制,电生理检查可明确发生机制及房速的起源部位。导管消融风险较大,也可直接外科手术切除左心耳。     

房室结折返性心动过速与房室结双径路的相关性研究

目的　探讨房室结折返性心动过速 (AVNRT)与房室结双径路 (DAVNP)的相关性。方法　回顾性分析成功射频导管消融的单一类型 AVNRT的心内电生理和食管心房调搏 (GEAP)资料。结果　10 7例单一类型的 AVNRT,存在 DAVNP者 10 1例 ,其中慢 -快型 AVNRT99例 ,慢 -慢型 AVNRT2例 ;DAVNP阴性者 6例 ,其中慢 -快型 AVNRT1例 ,慢 -慢型 AVNRT3例 ,快 -慢型 AVNRT2例 ;慢 -快型 AVNRT DAVNP阳性检出率明显高于慢 -慢型和快 -慢型 AVNRT(P<0 .0 1)。 10 0例慢 -快型AVNRT中 ,5 8例女性较 42例男性年轻 (4 2 .0± 12 .9比 49.6± 11.8,P<0 .0 1) ,分别有 11例和 10例心内电生理检查时 DAVNP阴性 ,而 TEAP存在 DAVNP。结论　 DAVNP是慢 -快型 AVNRT的发生基础 ,而慢 -慢型和快 -慢型 AVNRT与 DAVNP的相关性较差。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机理

为探讨血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机理 ,构建含人血管内皮生长因子 165基因的重组腺病毒 ,感染体外培养的血管平滑肌细胞 ,将人脐静脉内皮细胞和血管平滑肌细胞分别分成对照组、H2 O2 处理组和H2 O2 +血管内皮生长因子处理组 ,采用WST 1比色法、原位末端标记法及流式细胞术检测各组细胞光密度值和凋亡发生情况。结果发现 ,人脐静脉内皮细胞中 ,与对照组和H2 O2 +血管内皮生长因子处理组比较 ,H2 O2 处理组光密度值降低 ,凋亡细胞明显增加 ;血管平滑肌细胞中上述改变相反。提示H2 O2 能促进平滑肌细胞增殖 ,诱导内皮细胞凋亡 ,抑制内皮细胞增殖及平滑肌细胞凋亡 ,促进再狭窄的发生 ,而血管内皮生长因子能拮抗H2 O2 的作用 ,有利于再狭窄的防治 ,为血管内皮生长因子预防再狭窄提供新的理论依据     

Influence of osteopontin short hairpin RNA on the proliferation and activity of rat vascular smooth muscle cells

To investigate the influence of osteopontin （OPN） short hairpin RNA （shRNA） on the proliferation and activity of rat vascular smooth muscle cells （VSMCs）, the expressing vector of shRNA targeting OPN was constructed and transferred into the rat VSMCs. After amplification and purification, pGenesil-1/OPNshRNA1 （PG1）, pGenesil-1/OPNshRNA2 （PG2） and pGenesil-1/OPNshRNAHK （PGH） were transfected into the cultured rat VSMC by LipofectamineTM 2000. Transfected cells were visualized by using an inverted fluorescent microscope. VSMCs transfected by optimal recombined plasmid was selected by culturing in G418 48 h later. Nude cells and cells transfected by PGH were used as control. The expression levels of OPN mRNA and protein were assayed by RT-PCR and Western blotting. The OPN of VSMCs was suppressed by transfection of optimal recombined plasmid, and the changes in cell proliferation, adhesion and motility were evaluated by MTT, adhesion test and transwell chamber test. Levels of type I and Ⅲ collagen were measured with ELISA kit. Our results showed that VSMCs stably transfected by OPN shRNA accounted for over 50% of total cells. OPN mRNA and protein were reduced by 81% and 67% （P〈0.01） by PG1, 73% and 52% （P〈0.01） by PG2, respectively while no change was found in PGH and non-treated VSMCs. PG1 significantly suppressed the proliferation, adhesion, mobility of VSMCs and reduced the amount of type Ⅰ and Ⅲ collagen. It is concluded that recombinant plasmid can be success-fully transfected into VSMCs by LipofectamineTM 2000 and inhibit the expression of OPN. The proliferation, adhesion and mobility of VSMCs can be inhibited by knocking down OPN expression. Moreover, the transferring capability of cells is attenuated, and the secretion of type Ⅰ and Ⅲ collagen is inhibited aftter knocking-down of OPN expression. The study provides experimental evidence for clinical prevention of restenosis after percutaneous coronary intervention （PCI） by RNA interference （RNAi） technology.     

丹参限制犬心肌梗死范围及其机制的研究

目的 探讨丹参对心肌梗死（MI）犬心的保护作用及其部分机制。方法 10只犬随机分成丹参组（D组）和对照组（C组），建立MI模型，分别给予丹参注射液和生理盐水，共21d，冠脉结扎前、后行冠脉造影，术前及术后第22d查8项血液流变学指标，测量MI面积及心肌血管面密度。结果 D组MI面积明显小于C组；冠脉结扎后2h和22d D组侧枝血管明显多于C组；在MI急性期，血小板聚集性和血黏度较MI前明显增高，而丹参能阻止上述改变；D组缺血区心肌毛细血管和供血血管面密度较C组明显增加。结论 丹参能促进犬冠脉侧枝循环的开放和形成，抑制MI后血小板聚集和降低血黏度，改善微循环，限制MI范围。     

葛根素对心肌梗塞犬冠脉侧枝循环的影响

目的：探讨葛根素对心肌梗塞犬冠脉侧枝循环的影响及其机制。方法：１２只犬随机分成葛根素处理组（Ｇ组）和对照组（Ｃ组）,建立心肌梗塞模型,分别给予葛根素和生理盐水,共２１ｄ,冠脉结扎前、后不同时间点行冠脉造影,并测量心肌毛细血管和供血血管面密度。结果：冠脉结扎后２ｈ和２２ｄ时Ｇ组侧枝血管明显多于Ｃ组,Ｇ组缺血区和梗塞区心肌毛细血管和供血血管面密度较Ｃ组明显增加（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：葛根素能促进犬急性缺血心肌侧枝循环的开放和形成,对缺血心肌具有保护作用。     

急性心肌梗塞的溶栓治疗

本世纪中期以来,心血管疾病已成为西方国家最常见的死亡原因,其中又以急性心肌梗塞(AMI)为首。60年代中期,由于建立了重症监护病房,心律失常得以及时发现和治疗,使AMI的早期死亡率有所下降;70年代,由于药物能降低心肌氧耗,AMI的死亡率又有所下降;80年代,由于静脉溶栓的广泛应用,AMI的死亡率再次下降;目前,急诊PTCA又使AMI的早期死亡率有所下降,而各种药物的最佳组合又使其进一步下降。 AMI的治疗方法很多,下面着重介绍溶栓治疗。