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31.
目的观察术前使用帕瑞昔布钠对神经外科手术术后镇痛及凝血功能的影响。方法择期全麻下神经外科开颅患者90例,按照随机数表法,均分为两组:帕瑞昔布组钠(P组)和对照组(C组)。P组在手术开始前30min静脉注射帕瑞昔布钠40mg,C组在手术开始前30min静脉注射生理盐水5ml。两组术后均采用舒芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)。PCIA配方为舒芬太尼2μg/kg+托烷司琼0.2mg/kg,加生理盐水至120ml。记录两组患者术后2、4、16、24、48h的VAS评分、Ramsay评分,术后48h内PCIA总按压次数及有效按压次数,于帕瑞昔布钠给药前和给药后2h、48h测定凝血功能,并观察术后不良反应发生情况。结果 C组术后2、4、16、24、48hVAS评分明显高于P组(P0.05),术后2hP组镇静满意率明显高于C组(P0.05)。静脉注射帕瑞昔布钠前和注射2h及48h后,两组各凝血指标差异无统计学意义;术后48h内,C组总不良反应发生率明显高于P组(P0.05)。结论静脉注射帕瑞昔布钠40mg用于神经外科术后镇痛可增强舒芬太尼PCIA的镇痛效应,减少不良反应发生率,同时不影响凝血功能。 相似文献
32.
目的观察硫酸镁对手术应激反应的影响。方法 40例择期在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术(LC)患者随机分为硫酸镁(MgSO4)组和生理盐水(NS)组,每组20例。MgSO4组于麻醉前30 min静脉输注MgSO450 mg.kg-1.h-1至手术结束;NS组以生理盐水代替MgSO4。记录麻醉诱导前、气腹期及拔管时BP和HR的变化。采血测定血清皮质醇(Cor)、醛固酮(Ald)和血糖(BG)水平。结果与麻醉前比较,术中两组HR、BP、Cor、Ald和BG均明显升高(P<0.05),但MgSO4组低于NS组(P<0.05)。结论静脉输注硫酸镁能在一定程度上抑制腹腔镜胆囊切除术中的应激反应。 相似文献
33.
目的观察氟比洛芬酯复合丙泊酚麻醉能否安全应用于三叉神经射频热凝治疗的麻醉。方法 40例择期行三叉神经射频热凝治疗的患者,随机分为2组:Ⅰ组为单纯丙泊酚麻醉组,Ⅱ组为氟比洛芬酯复合丙泊酚麻醉组。每组20例。观察并比较两组术前、诱导时、烧灼时、术毕清醒时各时段血流动力学变化、体动、呼吸暂停次数及丙泊酚使用量。结果Ⅰ组在烧灼时心率及血压明显上升,与Ⅱ组相比有统计学意义(P〈0.05),且Ⅱ组丙泊酚使用量较Ⅰ组明显减少。结论氟比洛芬酯复合丙泊酚麻醉是应用于三叉神经射频热凝治疗的理想麻醉方法。 相似文献
34.
目的:观察盐酸羟考酮注射液对老年开腹手术患者苏醒期的影响。方法:择期行开腹手术的老年患者40例,ASAⅠ~Ⅱ级。其中男24例,女16例,年龄65岁~78岁。将40例患者用完全随机法分为两组,每组20例,分别对照组(A组)和羟考酮组(B组)。在手术结束前30min分别静脉给予生理盐水5ml、盐酸羟考酮注射液0.08mg/kg,记录两组患者患者血流动力学变化、苏醒时间及拔管时间,患者拔管后送入麻醉恢复室,记录患者入恢复室时的躁动评分(RS)及定向力恢复时间,镇痛视觉模拟评分(VAS评分),Ramsay镇静评分及不良反应发生情况。结果:和B组比较,A组患者躁动评分和苏醒期躁动例数明显低于高于B组(P0.01),其中危险性躁动(评分达3分)的患者A组有6例,而B组则达到了2例,两组差异非常显著(P0.01)。结论:盐酸羟考酮注射液用于老年开腹手术患者全麻苏醒迅速,血流动力学稳定,镇静满意,镇痛效果好,苏醒期躁动的发生率低,不良反应少,提高了患者苏醒质量。 相似文献
35.
目的:观察背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的临床疗效分析。方法:60例胸背部PHN的患者,随机分为三组:A组(n=20)为单纯口服药物治疗组,B组(n=20)为经皮胸椎旁选择性神经根复方倍它米松阻滞联合药物口服治疗组,C组(n=20)经皮胸脊神经背根神经节脉冲射频联合口服药物治疗组。观察并比较三组术前、术后1周、4周、8周、及12周的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。结果:三组治疗后VAS评分较治疗前均有所下降(P<0.05)。与A组相比,B组和C组在术后VAS评分明显下降(P<0.05)。C组与B组术后VAS评分无显著性差异。结论:经皮背根神经节脉冲射频联合药物可有效治疗PHN。 相似文献
36.
37.
目的观察瑞芬太尼在肝癌手术中的应用效果。方法选择ASA(美国麻醉医师协会1分级Ⅰ~Ⅱ级择期在全身麻醉下行肝癌切除术患者30例,随机分为瑞芬太尼(R)组及异氟醚(I)组,R组采用瑞芬太尼和丙泊酚诱导及维持麻醉,Ⅰ组采用芬太尼和丙泊酚诱导,异氟醚维持麻醉。观察并比较两组患者麻醉诱导及维持期血流动力学的变化、术毕停药后患者自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间以及苏醒期不良反应等。结果Ⅰ组在手术牵拉过程中血压、心率升高明显,有统计学意义(P〈0.05),而R组各时间点血流动力学变化稳定(P〉0.05)。且R组自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间与1组相比恢复快,清醒程度高,有显著性差异(P〈0.05)。结论瑞芬太尼麻醉术中循环波动较小、苏醒快、术后并发症少,可安全有效地用于肝癌切除术。 相似文献
38.
目的观察TRPA1在加巴喷丁(gabapentin,GBP)治疗神经病理性疼痛(neuropathicpain,NPP)大鼠模型背根神经节(DRG)中的表达变化,探讨GBP治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)、慢性坐骨神经压榨性损伤(CCI)组、CCI+生理盐水组(CCI+NS组)、CCI+小剂量GBP组(CCI+GBP1组)、CCI+中剂量GBP组(CCI+GBP2组)、CCI+大剂量GBP组(CCI+GBP3组),每组8只。术后14天,CCI+GBP1组、CCI+GBP2组、CCI+GBP,组分别鞘内注射GBP1g/L、3g/L和10g/L,CCI+Ns组给予等渗生理盐水。术前1天、给药前1h及给药后2、4、6、8h分别测定各组机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。给药后9h取大鼠腰段脊髓,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10表达和核因子KB(NF—KB)的活性。同时,选Sham组、CCI组、CCI+NS组及CCI+GBP,组给药后9h取大鼠背根神经节,应用RT—PCR技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果①与Sham组比较,CCI、CCI+NS、CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP,组术后MWT和TWL均下降(P〈0.叭)。与CCI组比较,GBP治疗后,CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP,组MWT和TWL上升(P〈0.05)。②与Sham组比较,CCI、CCI+NS、CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP3组腰段脊髓NF—κB、TNF-α、IL-6及IL-10表达上升(P〈0.05)。GBP治疗后,CCI+GBP2、CCI+GBP3组NF—κB、TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P〈0.05)。③与Sham组比较,CCI、CCI+NS及CCI+GBP,组TRPA1表达上升(P〈0.05)。与CCI组及CCI+NS组相比,CCI+GBP,组TRPA1表达下降(P〈0.05)。结论GBP可有效治疗大鼠CCI后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF—κB活性,抑制TNF—α及IL-6表达,增强IL-10表达有关,同时可降低TRPA1的表达。 相似文献
39.
目的:研究咪唑安定与丙泊酚对肢体缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:咪唑安定组(M组)上止血带前静脉注射咪唑安定0.05~0.06 m g/kg。丙泊酚组(P组)上止血带前静脉注射丙泊酚1.5~2.0 m g/kg,后连续输注丙泊酚2.5~3.0 m g/kg/h,至松止血带时停用。对照组(C组)上止血带前静脉注射安慰剂生理盐水5m l。三组分别于上止血带(缺血前T0)、松止血带后5(T1)、30(T2)m in三个时间点测定血浆钾离子、A ST、LDH、血浆肌酸磷酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)浓度。结果:与缺血前(T0)时的水平比较,C组与M组5m in(T1)、30m in(T2)CK和LDH及P组LDH水平明显升高。但M组低于C组相应时间点水平;P组低于M组、C组相应时间点水平;三组再灌注各时段MDA与缺血前比较有升高。但M组与P组低于C组再灌注各时段MDA值;M组与P组的再灌注30m in时抗氧化能力(T-AOC)与缺血前比较有显著性升高。结论:临床使用止血带可引起肢体缺血/再灌注损伤;临床镇静剂量的咪唑安定、丙泊酚具有清除氧自由基能力,对肢体缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。 相似文献
40.
目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥保护作用的上游信号机制。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症模型,将大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+西黄著胶组、脓毒症+生理盐水组、脓毒症+SB203580组、脓毒症+PTX组。检测假手术组、脓毒症组各时间点(1,3,6,12,24 h)p38MAPK及IκBα的磷酸化,然后选择1,6,24 h组分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK及IκBα的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h组肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK及IκBα均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK及IκBα的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论 PTX对脓毒症急性肺损伤的保护作用以及抑制促炎因子产生的作用可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化从而抑制NF-κB的活化而产生的。 相似文献