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目的分析SIVmac239感染早期中国恒河猴回肠派氏淋巴结淋巴细胞数量及亚群的变化,探讨这些变化与疾病进展的可能关系。方法以静脉注射SIVmac239制备恒河猴AIDS模型,对回肠派氏淋巴结进行CD4和CD8免疫组化标记,分离Peyer’s集合淋巴结淋巴细胞,分别标记CD3、CD4、CD8、CD28、CD95单克隆抗体,以流式细胞仪检测T细胞及其亚群的表达情况。结果 SIVmac239感染急性期中国恒河猴Peyer淋巴结中CD4+/CD8+比值持续下降,记忆性细胞比例升高,但Peyer淋巴结形态及CD4+T细胞数量未见明显变化,CD8+T细胞从第5天开始持续升高。结论 SIVmac239感染急性期,中国恒河猴回肠派氏淋巴结形态及CD4+T细胞数量基本维持,向记忆性细胞的转化增加,但是CD4+/CD8+比值下降。 相似文献
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目的:观察连花清瘟胶囊(LHQW)对汽车尾气暴露致小鼠肺组织病理损伤及炎症因子表达的干预作用,探讨连花清瘟胶囊的作用机制。方法:75只健康SPF级雄性昆明种小鼠随机分为LHQW 2,4,8 g·kg-1剂量组,另设溶媒组、模型组,采用汽车尾气染毒柜染毒,同时,每天灌胃给药1次,连续14 d,末次染毒24 h后取肝素抗凝血,流式细胞仪检测白介素-4(IL-4),白介素-6(IL-6)的阳性表达率,取血清检测白介素-12(IL-12)含量,取肺组织苏木精-伊红(HE)染色观察病理改变,Western blot和实时定量PCR法分别检测肺组织里肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),IL-4,IL-6,IL-12,IL-13的蛋白及其mRNA表达。结果:HE染色后光镜下,与溶媒组比较,模型组可见支气管上皮肿胀,上皮细胞增生、坏死、脱落,肺泡内可见出血及渗出,血管周围可见水肿;与模型组比较,LHQW 4,8 g·kg-1组小鼠肺组织病理损伤明显减轻;LHQW 2,4,8 g·kg-1组血中IL-6阳性表达率分别为20.1%,17.6%,11.4%,远低于模型组的32.9%;与溶媒组比较,模型组肺组织里TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-6,IL-12,IL-13蛋白和mRNA的表达均显著升高(P0.01);与模型组比较,LHQW 2,4,8 g·kg-1组肺组织中的TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-6,IL-12,IL-13蛋白和mRNA均有不同程度的降低。结论:连花清瘟胶囊通过降低血液里炎性因子的含量,降低肺组织炎性因子的蛋白表达和mRNA的表达,从而改善汽车尾气造成肺组织的病理损伤。 相似文献
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【摘要】 目的:通过比较LPS和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法:将140只SPF级18-20g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其它组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。Western Blot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,G(石墨粉)组和L(LPS)组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组(p<0.05),且L组与G组之间也有显著差异(p<0.05);肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组(p<0.01),且L组与G组之间也有显著差异(p<0.01)。结论:不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。 相似文献
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目的: 研究中药复方抗纤灵对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾纤维化大鼠TGF-β1-Smad通路的影响,借以初步探讨其发挥疗效的作用机制。方法: 雄性SD大鼠18只随机分为3组,假手术组、模型组、中药治疗组。用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,抗纤灵治疗两周后检测梗阻肾羟脯氨酸含量;HE染色和电镜观察肾组织病变;采用RT-PCR检测肾组织TGF-β1 mRNA水平;蛋白免疫印迹法检测肾组织转化生长因子I型受体(TβRI)、转化生长因子II型受体(TβRII)、Smad2蛋白表达及磷酸化变化。结果: 与假手术组比较,模型组大鼠梗阻肾羟脯氨酸含量明显增多;病理观察可见肾小球毛细血管基底膜明显增厚,间质成纤维细胞和胶原沉积明显增多;肾组织TGF-β1 mRNA及TβRI、TβRII蛋白表达显著增多,Smad2蛋白磷酸化及总蛋白表达水平均显著增多。与模型组比较,中药干预组大鼠梗阻肾羟脯氨酸含量明显减少;肾小球和肾小管基底膜仅见轻度增厚,间质成纤维细胞和胶原沉积较模型组减轻;肾组织TβRI、TβRII蛋白表达明显下调,Smad2蛋白磷酸化及总蛋白表达水平均明显下调。结论: 抗纤灵可抑制单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1-Smad通路,抑制梗阻肾TβRI、TβRII、Smad2蛋白表达及Smad2蛋白磷酸化,从而改善梗阻性大鼠的肾间质纤维化,减少纤维化肾脏中胶原蛋白含量。 相似文献
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目的观察肌萎灵冻干粉对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用,并研究其对谷氨酸诱导的原代神经细胞凋亡的影响。方法以质量30 g静态压迫硬膜外脊髓10 min建立大鼠脊髓损伤模型,于术后第1天、7天、14天进行各实验组神经功能评价,并观察损伤处脊髓形态学改变;建立低浓度谷氨酸诱导原代神经细胞的兴奋性毒性损伤模型,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western检测Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果 (1)肌萎灵冻干粉可明显提高脊髓损伤大鼠各时间段的BBB评分,改善后肢运动功能,减轻脊髓神经元水肿。(2)肌萎灵冻干粉可增强谷氨酸损伤后的神经细胞活力,缓解神经细胞损伤。(3)肌萎灵冻干粉能显著减少谷氨酸诱导的神经细胞凋亡。(4)肌萎灵冻干粉可不同程度的上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达。结论肌萎灵冻干粉可促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复,增强神经细胞活力,抑制谷氨酸诱导的神经细胞凋亡,调节凋亡相关蛋白表达,具有一定的神经保护作用。 相似文献
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刘克剑 《实验动物与比较医学》2011,19(4)
HIV/SIV攻击宿主免疫系统,导致获得性免疫缺陷综合征。一旦这些慢病毒建立系统性感染,宿主的免疫系统很难有效控制病毒复制。然而,在粘膜暴露后的最初几天里,即感染建立的最初阶段,病毒大量复制及全身播散之前,病毒比较脆弱而容易控制。Scott G.Hansen等人用恒河猴巨细胞病毒(RhCMV)作为载体 相似文献
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目的:研究中药复方抗纤灵对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾纤维化大鼠TGF-β1-Smad通路的影响,借以初步探讨其发挥疗效的作用机制。方法:雄性SD大鼠18只随机分为3组,假手术组、模型组、中药治疗组。用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,抗纤灵治疗两周后检测梗阻肾羟脯氨酸含量;HE染色和电镜观察肾组织病变;采用RT-PCR检测肾组织TGF-β1 mRNA水平;蛋白免疫印迹法检测肾组织转化生长因子I型受体(TβRI)、转化生长因子II型受体(TβRII)、Smad2蛋白表达及磷酸化变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠梗阻肾羟脯氨酸含量明显增多;病理观察可见肾小球毛细血管基底膜明显增厚,间质成纤维细胞和胶原沉积明显增多;肾组织TGF-β1mRNA及TβRI、TβRII蛋白表达显著增多,Smad2蛋白磷酸化及总蛋白表达水平均显著增多。与模型组比较,中药干预组大鼠梗阻肾羟脯氨酸含量明显减少;肾小球和肾小管基底膜仅见轻度增厚,间质成纤维细胞和胶原沉积较模型组减轻;肾组织TβRI、TβRII蛋白表达明显下调,Smad2蛋白磷酸化及总蛋白表达水平均明显下调。结论:抗纤灵可抑制单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1-Smad通路,抑制梗阻肾TβRI、TβRII、Smad2蛋白表达及Smad2蛋白磷酸化,从而改善梗阻性大鼠的肾间质纤维化,减少纤维化肾脏中胶原蛋白含量。 相似文献
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