慢性应激大鼠脑边缘系统病理应激效应研究

目的观察慢性应激状态大鼠脑边缘系统超微结构病理变 化及超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨慢性应激自由基对脑损害作用及超微结构改变.方法采用大平台水环境建立慢性应激大鼠模型,分别取边缘系统额叶、海马、下丘脑组织 ,电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆SOD活力.结果慢性应激组大鼠额叶、海马及下丘脑SOD活力均高于对照组(P＜0.05),病理形态学改 变,镜下观察海马、下丘脑神经细胞减少,核仁碎裂,核膜皱缩,胞质内细胞器变性,线粒体肿胀、空泡变性,神经纤维髓鞘变性.结论慢性应激脑组织 SOD 活力增高,自由基对边缘系统下丘脑、海马的损害,可能为应激障碍的病理生理学基础.     

睡眠剥夺对大鼠血清髓鞘碱性蛋白和海马超微结构的影响

目的 观察大鼠睡眠剥夺(SD)后的脑损害情况。方法 采用小平台水环境法建立SD模型，以大平台组(TC)和正常笼养组(CC)作为对照组，采用酶联免疫吸附法测定髓鞘碱性蛋白(MBP)含量、采用双抗体放射免疫法测定皮质醇含量。电镜观察海马神经细胞超微结构变化。结果 与CC和TC组比较，SD 1d、3d和5d后血清皮质醇水平均增高，差异有显著性意义；SD 5d后血清MBP含量增高，差异有显著性意义，SD 1d、3d水平无显著性差异。TC组与正常对照组比较，血清皮质醇增高而MBP水平无显著性差异。电镜下观察SD 5d组CA3区锥体细胞形态不规则，结构疏松，髓鞘板层分离、线粒体肿胀、空泡变性。结论 长时间SD可能引起脑器质性损害。     

421名新兵的状态—特质焦虑与相关因素

目的:量化评估某部新兵状态-特质焦虑的特点及与相关因素间的关系。方法:采用状态-特质量表、应对方式问卷、症状自评量表、自尊量表对2013年首次夏秋季入伍421名新兵进行团体测定。结果:1新兵状态-特质焦虑与全国常模差异显著(t=4.077,4.222;P0.05);新兵的状态焦虑显著低于中国大学生常模(t=-5.468,P0.05),特质焦虑与中国大学生常模无显著差异;2独生子女在状态-特质焦虑上显著高于非独生子女(t=3.439,2.884;P0.05);来自城市与农村的新兵在状态焦虑、特质焦虑上无显著差异;3状态焦虑、特质焦虑分别与解决问题、求助和自尊呈显著负相关(P0.01),与自责、幻想、退避、合理化及SCL-90因子及总分呈显著正相关(P0.01),状态焦虑与特质焦虑呈正相关(P0.01);4对状态焦虑影响大小依次是特质焦虑、抑郁、自尊、躯体化、解决问题;对特质焦虑影响大小依次是状态焦虑、自尊、自责、人际关系、解决问题。结论:新兵的状态-特质焦虑高于中国全国常模,状态焦虑低于中国大学生,独生子女出现较多状态-特质焦虑,状态-特质焦虑与自尊、应对方式、心理健康关系密切,对状态-特质焦虑共同影响的因子是自尊和解决问题。     

不同应激方式对大鼠血清一氧化氮合酶活性影响的差异性

目的 :研究不同应激方式对大鼠血清一氧化氮合酶 (NOS)活性影响的差异。方法 :采用强迫游泳和心理社会应激建立应激动物模型 ,于应激后 2小时测定两组血清NOS活性。结果 :强迫游泳应激后 ,NOS活性高于正常大鼠 (P <0 0 1) ;心理社会应激后 ,NOS活性显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :不同的应激方式对NOS活性影响不一致 ,强迫游泳可能具有更多躯体方面的效应。     

应激对大鼠血清皮质醇及白细胞介素2、6、8水平的影响

目的：探讨心理应激时，大鼠血清皮质醇及IL－2、IL－6、IL－8水平的改变。方法：雄性SD大鼠18只，随机分为对照组8只，实验组10只；制造心理社会应激动物模型，于应激后1h取大鼠血清，用放射免疫法检测血清IL－2、IL－6、IL－8及皮质醇水平。结果：应激后1h，皮质醇水平显著升高（P＜0．01）；IL－2、IL－6和IL－8水平皆显著降低（P＜0．05），结论：心理应激后，大鼠免疫功能受到抑制。     

车祸事件后创伤后应激障碍的研究

目的 :研究车祸事件后创伤后应激障碍的发生情况及特点。方法 :应用中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版修订本中的急性应激障碍 (ASR)和创伤后应激障碍 (PTSD)诊断标准 ,对因车祸住我院治疗的 81例患者进行诊断 ,采用症状自评量表 (SCL -90 ) ,艾森克个性问卷 (EPQ)及症状记录表等进行测评。结果 :车祸后 3个月 ,81例中有 33例 ( 4 0 7%)曾经符合ASR诊断标准 ,31例 ( 38 3%)符合PTSD诊断标准。与非PTSD组比较 ,PTSD组SCL -90总分、总均分、阳性项目数、阴性项目数及躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、其它因子分均显著高于非PTSD组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。PTSD组情绪稳定度倾向不稳定型 ( 38 71%)的比率高于非PTSD组 (P <0 0 1)。与PTSD发病有关的影响因素为EPQ问卷中神经质、L量表及性别。结论 :车祸事件后PTSD并非罕见 ,与性别及个性心理特征有关。     

限制活动慢性应激大鼠脑组织NO、NOS含量变化的研究

慢性应激对脑海马损害已得到证实[1,2 ] 。急性应激障碍和创伤后应激障碍 (ＰＴＳＤ)表现出记忆、学习等认知障碍及行为障碍 ,可能与脑边缘系统功能受损有关。病理生理机理尚不清楚 ,氧自由基对脑细胞毒性作用可能参与发病[3 ] 。近些年来研究说明ＮＯ是体内重要的自由基 ,在中枢神经系统具有重要的生理和病理作用 ,在生理情况下参与信息传递 ,在病理情况下对神经细胞具有毒性作用。本研究通过建立应激大鼠模型 ,检测大脑额叶、海马、下丘脑组织ＮＯ含量和ＮＯＳ活力的变化 ,探讨其在应激过程中及应激障碍发病中的作用。1　材料和方法1.1　…     

高原外训军人心理行为变化的研究

当洪水、地震、火灾、台风、战争和艰苦环境等天灾人祸环境应激袭击某一人群时，均能造成严重的行为改变。为探讨艰苦环境的精神刺激因素对行为的影响，笔者对经历过1999年上半年号称为死亡线的唐古拉山高原外训的某团，进行了一次回顾性行为状况的调查，现将该团在高原外训2月中的调查结果报告如下。     

氯氮平、氯丙嗪对电抽搐治疗精神分裂症时血清催乳素影响的比较

目的探讨电抽搐治疗(ECT)、典型和非典型抗精神病药物对精神分裂症血清催乳素(PRL)水平的影响.方法40例精神分裂症患者随机分为氯氮平、氯丙嗪组采用放射免疫法对在第1、4、6次ECT前后各15分钟的PRL水平变化进行比较研究.结果两组各次ECT后PRL水平均较疗前显著升高(p<0.01).氯氮平组各次ECT后的PRL释放值之间无显著区别(p>0.05);氯丙嗪组ECT后PRL释放值逐渐减少.氯氮平组ECT-6前的PRL基础水平为13.8±3.9μg/l,较ECT-1前显著下降(p<0.01),而氯丙嗪组ECT-6前的PRL基础水平155.8±24.8μg/l,较ECT-1前显著增高(p<0.01).结论支持精神分裂症的多巴胺(DA)功能亢进假说,精神分裂症患者可能有中枢5-羟色胺(5-HT)功能障碍.     

急性应激大鼠脑组织NO、SOD含量变化及意义

目的 :观察急性应激大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化 ,探讨其在急性应激障碍发病中的作用。方法 :通过建立急性应激模型 ,分别取脑边缘系统大脑额叶、海马、下丘脑及中脑 ,制成脑组织匀浆测定NO的含量和SOD的活力。结果 :急性应激组大鼠大脑额叶、海马、下丘脑及中脑组织SOD活力明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,NO含量在海马、下丘脑升高明显 (P <0 .0 5)。结论 :结果提示 ,在应激反应过程中自由基对脑有损害作用 ,可能参与应激障碍的发病。