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多数食管癌、贲门癌患者出现明显症状而确诊时已失去手术机会.而且行手术治疗者术后可出现吻合口狭窄,如果解决了这类患者的吞咽困难问题,可大大改善患者的生存质量,延长生存时间.为更进一步治疗提供有利条件。我院1999年4月-2004年2月对58例食管贲门狭窄患者经胃镜直视下行金属支架置入术.术后疗效满意.现报告如下。 相似文献
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73.
74.
刘丽波 《中国冶金工业医学杂志》2016,(4):383
毕业实习是学生完成教学计划培养目标的重要组成部分。医院成立护理教研组,按各院校教学大纲要求制订相应的教学计划、实习转表,组织并实施实习护士的岗前培训,定期下临床了解护生的实习情况,及时反馈信息,并与各院校之间建立有效的沟通。护理部按照一定的顺序每月有1名实习护士分到我科静点室实习。管理方式如下。1.首先实习护士自我介绍自己,互相留下电话号码,以及学校 相似文献
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人工耳蜗是一种可以帮助聋人恢复听力和语言交流能力的生物医学工程装置。近年来,随着多通道人工耳蜗技术的不断发展及人民生活水平的提高,有越来越多的重度感音性聋患者接受了人工耳蜗植入术,使更多的听力障碍者重新参加社会生活,并提高了他们的生活质量。我院耳鼻咽喉科1995年5月-2004年5月共完成了1~14岁儿童多通道人工耳蜗植入术453例,其中语前聋445例,语后聋8例,根据聋哑儿童的心理特点护士加强了心理护理,及时与家属进行交流沟通,及早发现及预防并发症; 相似文献
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骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后血管内皮生长因子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:骨髓间充质干细胞移植可以促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,但目前尚不能清楚阐述骨髓间充质干细胞移植促进神经功能恢复的相关机制.目的:观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后血管内皮生长因子基因和蛋白表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-09/2007-04在中国医科大学神经生物学实验室完成.材料:健康Wistar大鼠75只,3只用于骨髓间充质干细胞的分离培养,72只随机分为3组:假手术组(n=18)、DMEM组(n=27)、骨髓间充质干细胞组(n=27).方法:以贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞.参照Nystrom's压迫方法制作大鼠脊髓压迫损伤模型.假手术组仅咬除T8-10棘突和椎板,不损伤脊髓.模型制作后DMEM组、骨髓间充质干细胞组分别进行DMEM与骨髓间充质干细胞损伤区周围局部4点注射.主要观察指标:应用RT-PCR法和应用免疫组织化学技术检测损伤脊髓组织内血管内皮生长因子的表达和分布变化.结果:假手术组脊髓组织中仅见微量血管内皮生长因子表达.骨髓间充质干细胞组在细胞移植后l,3,5d,血管内皮生长因子mRNA表达趋势与DMEM组相同,但表达水平均明显高于相应时间点的DMEM组(P<0.05),移植后7,14d血管内皮生长因子表达仍明显高于DMEM组(P<0.01).结论:骨髓间充质干细胞移植增加了脊髓损伤后血管内皮生长因子基因和蛋白的表达,并延长其表达时间. 相似文献
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目的研究miR-31在胃癌患者中的表达,探讨miR-31对胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法收集胃癌患者标本39例,同时收取相应的癌旁组织20例。通过荧光定量PCR方法检测各组织中miR-31的表达水平。以脂质体为载体将miR-31模拟物转染至HGC-27细胞,CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell实验检测HGC-27细胞侵袭和迁移能力变化。结果 miR-31在胃癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,P0.01。过表达miR-31能够显著抑制HGC-27细胞的增殖,显著抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移能力(P0.01)。结论 MiR-31在胃癌中低表达,并抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭。 相似文献
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目的:检测质膜微囊结构蛋白caveolin-2在内皮-单核细胞激活多肽-II(EMAP—II)增强血肿瘤屏障(BTB)通透性过程中的表达水平变化。方法:荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组16只):EMAP—II处理0h、1h、2h和4h组。采用伊文思蓝渗透性实验评估各组BTB通透性变化情况;RT—PCR、Westernblot.ting、免疫组化和免疫荧光法检测脑胶质瘤组织毛细血管上caveolin-2的表达水平变化。结果:EMAP—II作用1h时,BTB的通透性显著增强,随后逐渐降低,4h时恢复正常;同时,EMAP—II作用1h时,脑胶质瘤组织毛细血管上caveolin-2的表达水平显著增高,随后逐渐降低,4h时恢复正常。结论:EMAP—II可能通过cayeolae介导的跨细胞途径来增强BTB的通透性,其机制与caveolin-2的表达水平上调有关。 相似文献
79.
80.
目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对人U118脑胶质瘤细胞自噬的影响及可能机制。方法 EMAP-Ⅱ处理人U118胶质瘤细胞后,采用MTT检测细胞活力;用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U118细胞的分布;Western blot方法检测LC3-Ⅱ、自噬降解底物p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,0.05 nmol.L-1剂量以上的EMAP-Ⅱ可明显抑制人U118胶质瘤细胞的活力,降低线粒体膜电位(MMP),在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果最明显;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)能够阻断EMAP-Ⅱ的作用,使细胞活力和线粒体膜电位基本恢复;EMAP-Ⅱ作用0.5 h后自噬标记物LC3在胞质内呈点状分布,荧光表达明显增强,并且LC3-Ⅱ的蛋白表达水平明显上调;同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1的表达下降;此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平明显上调。结论 EMAP-Ⅱ能明显抑制人U118胶质瘤细胞活力,诱导U118细胞发生自噬,其机制可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关。 相似文献