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61.
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大鼠脊髓向延髓网状背侧亚核投射神经元的形态及分布 总被引:1,自引:0,他引:1
既往的电生理学研究已经证实,位于延髓尾侧部的网状背侧亚核(subnucleusretlcularlsdorsalls.SRD)对伤害性信息的调控具有重要作用j',SRD神经元可被来自全身各部的AS或C纤维的冲动所兴奋,这种兴奋可被吗啡抑制,又可被纳洛酮所翻转"。。形态学研究也表明,在脊髓和S... 相似文献
63.
目的 分析不同孕期大鼠胚胎下丘脑内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的表达 ,探讨一氧化氮 (NO)在下丘脑发育过程中的作用。方法 应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察孕 13~ 2 0d大鼠胚胎下丘脑内NOS阳性神经元的形态及分布。结果 首次观察到孕 15d大鼠胚胎下丘脑室旁核内NOS阳性神经元 ,并在生前迅速发育。孕 17d下丘脑外侧区也出现NOS阳性神经元。但生前未在视上核见NOS阳性表达。结论 在胚鼠下丘脑室旁核和外侧区即有NOS阳性神经元存在 ,提示NO可能与这些核团的发育及其功能有关 相似文献
64.
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目的:探究GAD67-GFP基因敲入小鼠嗅球各细胞层中GAD67阳性神经元的分布及与一氧化氮合酶(bNOS)的共存。方法:对该实验室繁育的成年GAD67-GFP基因敲入小鼠利用聚合酶链式反应(PCR)进行基因型等鉴定,取阳性GAD67-GFP基因敲入小鼠嗅球做冰冻切片进行尼氏染色、免疫荧光染色,观察GAD67阳性神经元在嗅球各细胞层中的分布比例及与bNOS共存。结果:GAD67阳性神经元在嗅小球层、僧帽细胞层、颗粒细胞层所占比例分别为:(42.98±0.92)%、(23.64±0.84)%、(77.75±0.84)%,bNOS阳性神经元在球旁细胞层、僧帽细胞层有强阳性分布,而在颗粒细胞层几乎没有分布。GAD67与bNOS仅在嗅小球层偶有共存。结论:GAD67阳性神经元主要分布于嗅小球层与颗粒细胞层,GAD67与bNOS仅少数共存于嗅小球层。 相似文献
66.
脊髓横断损伤后再生基因蛋白的表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨再生基因蛋白(Reg-2)在脊髓横断损伤后表达的时序变化及其可能的意义。方法SD雌性大鼠45只,实验分为脊髓损伤组(30只)、假手术组(15只)。脊髓损伤组大鼠麻醉后于T9、T10脊髓节段之间用手术刀完全切断脊髓,建立大鼠脊髓横断损伤模型;假手术组大鼠只打开推板,不损伤脊髓,为阴性对照。分别于脊髓损伤后1h、1d、3d、7d1、4d用多聚甲醛灌注后,以T10节段为中心取出长约2cm的脊髓,制作冠状切面及横断切面冷冻切片。分别通过免疫组织化学、免疫荧光和Western blotting法检测Reg-2的表达水平及部位,并与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞系转录因子2(Olig2)以及神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经性生长蛋白-43(GAP-43)等神经细胞特异性标记物做双重标记。结果脊髓损伤组中,表达Reg-2的阳性细胞随着时间的推移,先增加后减少,脊髓损伤后的1周内维持在较高水平,其中第3d后角神经元的Reg-2表达最高,第7d前角神经元Reg-2的表达最高。结论Reg-2可能参与了脊髓损伤后早期的神经再生和重建进程。 相似文献
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目的:研究大鼠网状背侧亚核的功能传出通路及该通路上NADPH-d的分布.方法:将微量海人酸注入大鼠延髓网状背侧亚核,2 h后灌注,脑片进行NADPH-d组织化学和Fos免疫组化染色.结果:Fos阳性细胞主要分布于中缝背核(DR)、中缝大核(NRM)、蓝斑(LC)、中脑导水管周围灰质腹外侧(vlPAG)和下丘脑室旁核.Fos/NADPH-d双标细胞主要分布于巨细胞网状核、下丘脑室旁核和中缝大核.结论:大鼠延髓网状背侧亚核与脊髓上中枢存在广泛的功能联系,而且在延髓网状背侧亚核的功能传出通路上有一氧化氮合酶的分布. 相似文献
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本研究采用免疫电镜技术研究大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体样免疫反应阳性结构定位分布。电镜观察发现μ阿片肽受体样免疫反应产物主要附着在胞浆内膜性细胞器或囊泡的表面,许多树突尤其是小树突呈免疫阳性反应。由阴性的轴突与μ阿片肽受体免疫反应阳性的树突构成的不对称性轴一树突触是最常见的突触类型。另一方面很少见到μ阿片肽受体样免疫反应阳性神经元的胞体和轴突,因而很少观察到由μ阿片肽受体样阳性轴突和阴性(或阳性)树突构成的轴一树突触。然而我们偶尔发现 1例由 μ阿片肽受体样免疫阳性轴突与阳性轴突构成的轴-轴突触。本研究为μ阿片肽受体通过突触前和突触后调控机制参与阿片镇痛提供了形态学依据。 相似文献
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人参二醇对β-淀粉样蛋白介导原代培养胎鼠皮质神经元毒性的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40对原代培养胎鼠皮质神经元的毒性作用及人参二醇对Aβ1-40毒性的拮抗作用。方法通过测定原代培养胎鼠皮质神经元培养液中LDH的活力变化,并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定神经元存活率,观察Aβ1-40对神经元的毒性及人参二醇对神经细胞的保护作用。结果终浓度为3、6、12μmol/LAβ1-40作用于皮质神经元48h后,培养液中LDH的活力增高,神经细胞的存活率下降,与不作任何处理的空白对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);与单独加入12μmol/LAβ1-40损伤组相比,经10、20、40mg/L人参二醇预处理24h再加入12μmol/LAβ1-40作用48h,LDH活力下降,细胞存活率升高,与仅加入12μmol/LAβ1-40的损伤组比较有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论人参二醇能拮抗Aβ1-40诱导的神经细胞凋亡,对Aβ1-40引起的神经细胞毒性有一定保护作用。 相似文献