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41.
为了观察起自延髓网状背侧亚核的下行投射对脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核神经元活动的影响,将微量海人藻酸注入大鼠SRD中,致SRD神经元兴奋,在SRD下行通路的作用部位引起c-fos的表达。实验结果表明,在注射后30min,脊髓灰质内出现FOS阳性神经元,1.5-2h时达高峰,4h后明显减少。 相似文献
42.
为了观察起自延髓网状背侧亚核(SRD)的下行投射对脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)神经元活动的影响,将微量海人藻酸注入大鼠SRD中,致SRD神经元兴奋,在SRD下行通路的作用部位引起c-fos的表达。实验结果表明,在注射后30min,脊髓灰质内出现Fos阳性神经元,1.5~2h时达高峰,4h后明显减少。在高峰期,同一脊髓节段的不同板层内Fos阳性神经元的密度不同:Ⅰ、Ⅱ层>Ⅲ、Ⅳ层>Ⅴ~ⅩⅡ、Ⅹ层,Ⅷ、Ⅸ层中偶见。Vc内Fos阳性神经元的出现时间和分布与脊髓后角相似。上述结果提示,SRD发出的下行纤维主要调控脊髓和Vc(尤其是浅层)中的神经活动 相似文献
43.
人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区Fos表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧后不同时段Fos表达时程变化的影响,探讨人参银杏复方制剂抗缺氧复氧性脑损伤机制。方法:35只清洁级SD大鼠随机分为常氧对照组,缺氧复氧实验组和人参银杏复方制剂给药组。应用低压氧舱仿海拔8000m高空缺氧模型,采用Nissl染色、Fos免疫组化方法结合图像分析技术,观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0,24,72h不同时段海马CA1区锥体细胞层神经元形态及Fos免疫反应阳性神经元的影响。结果:全脑缺氧24h复氧72h后,海马CA1区锥体细胞层神经元数量锐减,Fos免疫反应阳性神经元数量在缺氧24h复氧0h时为(9.3&;#177;3.8)个,较常氧对照组(16.6&;#177;4.8)个减少,差异有显著性意义(P&;lt;0.05),复氧24h时显著减少甚至消失为(2.0&;#177;1.8)个,复氧72h为(13.7&;#177;5.1)个,时接近常氧对照组水平差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。预防性应用人参银杏复方制剂后缺氧24h复氧72h时海马CA1区锥体细胞层神经元数量未见明显减少,在缺氧24h复氧0,24,72h时段CA1区Fos免疫反应阳性神经元数量分别较缺氧复氧实验组相应时段增加,以复氧0h时增加最为显著,为(39.0&;#177;5.8)个,与常氧对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CA1区神经元具有保护作用,其保护作用可能与增加缺氧复氧后海马CA1区Foa表达有关。 相似文献
44.
检查了100个已固定的心脏标本。冠状窦瓣和下腔静脉瓣的形状多变,其中以半月状瓣最多,分别为39.0%和53.3%。下腔静脉瓣与冠状窦口的位置关系可分为三种:窦口位于瓣的左前方者最多,占90.2%;位于后下方者占6.5%;位于后上方者占3.3%。本文就心导管检查的有关应用解剖学进行了讨论。 相似文献
45.
背景大鼠杏仁复合体分布有较多的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,γ-氨基丁酸也是广泛地存在于哺乳动物中枢神经系统的一种重要的抑制性神经递质,γ-氨基丁酸与一氧化氮合酶是否在大鼠杏仁复合体内共存目前尚不清楚.目的采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和免疫组化双重染色相结合的方法,观察杏仁皮质核内是否存在γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元.设计以实验动物为研究对象,验证性对照研究.单位两所大学的解剖教研室.材料实验于2004-05/06在浙江大学医学院解剖教研室完成.选择SD大鼠6只,雌雄不拘,体质量250~300 g.干预制备大鼠脑组织冠状连续冰冻切片,取4套切片分别用作尼氏染色、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和γ-氨基丁酸免疫组化双重染色以及检查抗体特异性的对照实验.计数杏仁皮质核核团内γ-氨基丁酸标记神经元数目、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元数目以及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶/y-氨基丁酸双标神经元的数目,计算出双标阳性神经元数占单标阳性神经元数的百分比.内氏染色用作核团定位.主要观察指标还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和γ-氨基丁酸双标和单标神经元分布情况.结果显示γ-氨基丁酸阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核、杏仁皮质后外侧核,以小型为主,中型较少,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核、杏仁皮质后外侧核,杏仁皮质前核以中、小型神经元为主,双标神经元(γ-氨基丁酸/还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶均阳性)多散在分布于杏仁皮质后外侧核,以中、小型神经元为主.还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和γ-氨基丁酸双标神经元与单标神经元的比例分别24.5%(γ-氨基丁酸),46.7%(还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶).结论大鼠杏仁皮质核内有γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元,提示一氧化氮对杏仁皮质核内的γ-氨基丁酸能神经元可能有调控作用. 相似文献
46.
高胆固醇血症肾皮质中RAP的表达 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨受体相关蛋白的(RAP)在肾皮质的表达与脂代谢的关系。方法:应用编码319氨基酸的RAP基因片段克隆表达的融合蛋白,制备针对该受体相关蛋白的RAP抗体,用免疫印迹杂交方法及免疫组化法分析家兔高胆固醇血症模型的肾皮质中RAP的表达情况,结果:模型组与对照组在44KDa处均有RAP杂交带,RAP在高胆固醇血症模型肾皮质中的表达量明显高于对照组,免疫组化显示RAP主要分布于肾小球毛细血管基底膜,肾小管周围间质内。结论:RAP可能在脂代谢过程中发挥一定的作用。 相似文献
47.
目的 探讨Ghrelin对正常小鼠空间学习记忆能力和海马神经元突触及生长激素促分泌素受体(GHS-R)表达的影响。方法 8周龄小鼠 20只,随机分为实验组和对照组,分别腹腔注射Ghrelin和等量生理盐水,通过水迷宫实验检测小鼠的空间学习记忆能力,免疫组织化学实验检测海马Ghrelin受体GHS-R表达,并通过电子显微镜观察海马突触的超微结构变化。结果 水迷宫隐匿平台实验中,第2、3、4天,实验组小鼠的逃避潜伏期与对照组相比明显缩短(P <0.05),跨越平台次数明显增加(P <0.05),海马CA3和齿状回区GHS-R免疫阳性产物表达明显增强(P <0.05),神经元突触数量明显增加(P <0.05)。结论 Ghrelin可能通过结合GHS-R,增加海马神经元突触数量,显著改善小鼠的空间学习记忆能力。 相似文献
48.
目的观察不同张力扩张子宫颈(UCD)诱导大鼠延髓内脏带神经元c-Fos和神经型一氧化氮合酶(n NOS)的表达变化,探讨UCD疼痛在延髓水平的传导机制。方法成年雌性SD大鼠随机分为对照组(UCD 0g)、宫颈扩张50g张力组(UCD 50g)和宫颈扩张100g张力组(UCD 100g)。UCD组大鼠实施50g及100g张力扩张刺激,UCD刺激后2h,取延髓组织采用还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组织化学和c-Fos免疫组织化学双重染色法观察c-Fos、n NOS和c-Fos/n NOS阳性神经元的分布,Western blotting和Real-time PCR法分别检测c-Fos及n NOS蛋白和mRNA水平。结果 c-Fos免疫阳性神经元的细胞核为棕黄色,呈圆形或卵圆形,胞质不着色。n NOS阳性神经元的胞体和突起呈蓝色,胞核不着色,呈空泡状。c-Fos/n NOS双标神经元的胞体和树突染成蓝色,细胞核呈棕黄色,这些神经元主要分布于延髓孤束核(NTS)和外侧网状核(LRN)内。与UCD 0g组相比,UCD 50g组和UCD 100g组大鼠NTS和LRN内c-Fos、n NOS以及c-Fos/n NOS阳性神经元数量明显增加,染色明显加深,c-Fos、n NOS蛋白及mRNA水平均明显升高(P0.01)。结论大鼠急性UCD可导致NTS和LRN神经元c-Fos及n NOS张力依赖性表达增加,NTS和LRN内的n NOS阳性神经元可能参与UCD疼痛在延髓水平的传导。 相似文献
49.
采用 NADPH-d组织化学和 5 -羟色胺免疫组织化学双重反应技术 ,探讨在体外培养条件下 E14 d SD胚鼠脑干神经元中5 -羟色胺与一氧化氮合酶阳性神经元的体外生长发育过程以及 5 -羟色胺与一氧化氮合酶的共存。将 E14 d SD胚鼠脑干细胞悬液接种于 2 4孔培养板 ,实验按培养龄分 4组分别在接种后 5 d、10 d、15 d和 2 1d终止培养 ,先进行 NADPH-d组织化学反应 ,再行 5 -羟色胺免疫组织化学反应。结果显示 :各实验组均可观察到三种神经元 ,即 5 -羟色胺免疫阳性神经元、一氧化氮合酶阳性神经元和两者的双重阳性神经元 ,其中双重阳性神经元占多数 ,并以梭形神经元为主 ,胞体呈三角形、多角形、梭形或卵圆形。 10 d组的双重阳性神经元突起最长可达 60 0μm以上 ,末端可见明显的生长锥 ,轴突终末分支上分布有大量的膨体 ,并与其它神经元的胞体或突起之间形成接触。本研究结果证明一氧化氮合酶和 5 -羟色胺可以在体外培养的胚鼠脑干神经元内共存 ,提示一氧化氮合酶可能与 5 -羟色胺共同参与胚脑的发育。 相似文献
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