Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义

目的研究Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织、15例肝硬化及10例正常肝组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达。结果在HCC中Survivin蛋白的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01）；Survivin蛋白的表达强度与HCC的分化程度及肿瘤的大小明显相关（P〈0．01），分化愈差和肿瘤愈大，Survivin蛋白的表达愈强。Caspase-3蛋白在HCC中的表达率和表达强度明显低于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01），HCC分化愈差和肿瘤愈大，Caspase-3蛋白表达愈弱（P〈0．01）。统计学分析显示在Hcc、癌旁肝组织及肝硬化组织中survivin和caspase-3蛋白的表达强度呈明显负相关（P〈0．01）。结论在HCC的发生和发展过程中存在survivin蛋白表达水平的改变；Survivin蛋白可能通过抑制caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖．加速细胞的恶性转化和Hcc的发生。     

霍奇金淋巴瘤细胞STAT3的活化对bcl-2蛋白表达的调控作用

【目的】探讨霍奇金淋巴瘤(HL) 细胞信号转导物与转录激活剂3(STAT3) 的活化对bcl2 蛋白表达的调控作用。【方法】采用SP免疫组织化学方法检测了40 例不同亚型HL 之RS/H 细胞及13 例反应性增生淋巴结(RH) 的STAT3 和抗凋亡基因蛋白bcl2 的表达。【结果】STAT3 及bcl2 蛋白在HL 不同亚型的RS/H 细胞中均呈过度表达( 阳性率分别为65 % 和67 .5 % ) ,且两者的阳性率呈明显的正相关( P < 0 .05) 。【结论】STAT3 的活化可能通过介导抗凋亡基因bcl2 的过度表达而使RS/H 细胞呈持续性增殖,并在HL 之RS/H 细胞恶性转化及演进中起重要作用。     

不同抗原修复液对抗原微波修复结果的影响

免疫组织化学染色中，组织经福尔马林固定，使大量抗原决定簇被封闭，为获得满意结果，对组织切片进行抗原修复以暴露抗原决定簇十分必要。抗原修复的方法较多，其中微波修复法是目前应用最广的方法之,一但不同组织、不同抗原其所用微波强度、作用时间及选用缓冲液等均对结果影响甚大。我们对临床外检中多种组织和常用抗体的微波处理条件进行了摸索，现报道如下。     

湖南地区丙型肝炎病毒基因型在肝细胞癌组织中的分布

采用型特异性引物ＰＣＲ分型法对５０例肝细胞癌组织中感染的丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）进行基因分型。结果显示：单独ＨＣＶⅡ型感染为６０％（３０／５０）；单独Ⅲ型感染６％（３／５０）；感染为Ⅱ＋Ⅲ型１０％（５／５０），Ⅱ＋Ⅳ型为１６％（８／５０），Ⅱ＋Ⅰ＋Ⅲ型为４％（２／５０）；Ⅰ￣Ⅳ型均阴性的病例４％（２／５０）。表明湖南地区肝细胞癌患者的ＨＣＶ感染以Ⅱ型为主，并存在Ⅱ型与其它型的混合感染；少数病例可能系     

PTTG基因表达在原发性肝细胞癌发生中的作用及其机制的初步研究

目的研究PTTG基因表达在原发性肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用.方法应用原位杂交(DNA-RNA)技术与免疫组化SP法分别检测61例原发性肝细胞癌及癌旁肝组织中PTTG mRNA和PTTG蛋白及c-myc mRNA和c-myc蛋白的表达.结果在原发性肝细胞癌(HCC)中,PTTG mRNA和PTTG蛋白阳性细胞呈弥漫性、小巢状或散在分布,在胞浆内呈全浆型、膜下型表达.PTTG mRNA和PTTG蛋白在HCC中表达率分别为72.1%(44/61)和78.7%(48/61),在癌旁肝组织中分别为93.4%(57/61)和91.8%(56/61),在HCC中表达明显低于癌旁组织(P＜0.005,P＜0.05).相关性检验显示癌及癌旁PTTG基因表达与c-myc基因表达呈正相关(P＜0.005).结论PTTG基因过度表达参与了肝细胞癌发生发展,过度表达的PTTG可能通过激活癌基因c-myc来参与肝细胞恶性转化和肝细胞癌的发生发展过程.     

肝细胞癌和癌旁肝组织中c—myc蛋白表达与细胞凋亡的关系

利用原位脱氧核糖核酸末端转移酶标记技术和ＳＰ免疫组化方法检测了肝细胞癌和癌旁肝组织中细胞凋亡和ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达。结果显示，癌组织中凋亡细胞密度明显氏于癌旁组织（Ｐ〈０．０１），ｃ－ｍｙｃ蛋白在癌组织和癌旁肝组织中的阳性率分别为４０％（１２／３０）和８６．７％（２６／３０），差异有显著性，其表达强度亦以癌旁肝组织为强（Ｐ〈０．０１）。结果提示，ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达既可诱导细胞凋亡又可促进细胞增殖     

慢性活动性肝炎细胞外基质的免疫电镜研究

本文利用Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ型胶原及LM、FN抗体,对10例CAH肝穿刺组织标本用戊二醛多聚甲醛固定;NaBH_4恢复抗原性,厚片染色再包埋等作改良免疫电镜观察,结果较为满意。证实各型抗体在Disse腔均阳性,但强度各有差异。肝细胞之间只有FN阳性,其余阴性,意义未明。储脂细胞内质网Ⅲ型胶原、LM和FN阳性,支持该细胞是肝内产生间质的重要细胞。     

VEGF和nm23表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性

目的　研究VEGF和nm2 3表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性。方法　利用免疫组织化学技术检测 5 6例HCC中VEGF、nm2 3和CD3 4蛋白的表达。结果　 5 6例HCC中 ,有转移病例的VEGF表达强度明显高于无转移者 (P <0 0 1) ;而nm2 3蛋白的表达强度明显低于无转移者 (P <0 0 1) ;VEGF与nm2 3蛋白的表达强度呈明显负相关 (r =-0 64 98)。在HCC组织中MV密度随VEGF表达增强而增高 ,并呈正相关 (r =0 63 2 4) ;有转移的HCC患者其癌组织中MV密度明显高于无转移者 (P <0 0 1)。结论　提示VEGF的过表达和nm2 3的低表达或无表达均可能促进HCC转移的发生 ,检测VEGF和nm2 3蛋白表达及MV密度值有望作为判断HCC预后的参考指标。     

肝癌及癌旁肝组织中caveolin 1表达及其意义

摘要：目的探讨肝癌及癌旁肝组织中caveolin 1蛋白和mRNA的表达及其意义。方法利用免疫组化和原位杂交技术检测10例正常肝组织和50例肝癌及其癌旁肝组织中caveolin 1蛋白和mRNA的表达，并分析其与肝癌生物学行为的关系。结果肝细胞癌（HCC）中caveolin 1蛋白和mRNA表达的细胞主要为血管内皮细胞，其表达强度与HCC的分化程度无关。癌旁肝组织中caveolin 1蛋白和mRNA阳性信号多位于肝窦内皮细胞、肝星状细胞、血管内皮细胞和增生的胆管上皮细胞。caveolin 1蛋白和mRNA在肝硬化及不典型增生的癌旁组织的肝细胞中呈强表达。在胆管细胞性肝癌组织中，癌细胞和血管内皮细胞均呈强阳性。caveolin 1蛋白和mRNA在胆管细胞性肝癌中表达强度显著高于HCC；HBsAg和AFP阳性的肝癌患者的表达强度明显低于阴性患者。结论 HCC中caveolin 1蛋白和mRNA低表达或表达缺失可能是HCC较胆管细胞性肝癌恶性程度高、生长快和易发生转移的重要原因；检测caveolin 1表达有可能作为鉴别HCC和胆管细胞性肝癌的有用指标之一。     

直肠肿瘤中微血管密度与肿瘤生物学行为的关系

研究直肠肿瘤微血管密度 (MVD)与肿瘤生物学行为的关系。应用免疫组织化学方法检测 48例直肠癌、15例直肠管状腺瘤及 9例直肠绒毛状腺瘤的MVD。结果表明 ,直肠管状腺瘤MVD低于直肠绒毛状腺瘤 (P <0 0 5 ) ;直肠癌MVD与前两者比较差异有高度显著性 (P <0 0 1)。 48例直肠癌患者MVD与其淋巴结转移、远处转移、浸润深度有关 (P <0 0 5 ) ,而与患者的年龄、性别无关。显示MVD可作为判断直肠癌的预后指标。