内源性生物素对SP免疫组织化学结果的影响

生物素是参与糖原异生和脂肪酸合成的一种联合酶 ,内源性生物素广泛存在于多种组织和器官 ,如肝、肾、脑、胰、乳腺、脂肪、子宫内膜和骨骼肌组织等[1～ 3] 。当利用链亲素卵白素 过氧化物酶 (streptavidin peroxidase ,SP)技术进行免疫组织化学检测时 ,内源性生物素与链亲素卵蛋白 过氧化物酶结合 ,是导致假阳性结果出现的主要原因之一[3～ 7] ,本文研究了内源性生物素对SP免疫组织化学结果的影响 ,并对如何避免假阳性结果进行了讨论。1　材料与方法1 2　标本　收集 1994～ 2 0 0 0年本校湘雅医院和湘雅二医院外科肝细胞癌 (HCC)手术标本 32例 ,所有组     

肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的 :研究肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)磷酸化的相关性。方法 :利用SP免疫组织化学检测 75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p4 2 4 4 MAPK的表达。结果 :①HCC中PTEN蛋白的阳性率 (6 2 7% )和阳性强度明显低于癌旁肝组织 (89 3% ) (P <0 .0 1) ,且阳性信号强度与HCC分化程度相关 (P <0 .0 1) ,即HCC分化愈差 ,PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p4 2 4 4 MAPK 的阳性率 (85 3% )和表达强度明显高于癌旁肝组织 (34 7% ) (P <0 .0 1) ,但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关 (P >0 .0 5 )。③相关性分析表明 ,HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关(P <0 .0 1)。结论 :提示在HCC发生中 ,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失 ,不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras Raf MAPK信号转导通路 ,从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化     

人胎肝超微结构提示肝细胞孵育红母细胞

胎肝组织电镜观察，首次发现大量红母细胞完全封入干细胞胞浆内。二者膜各自连续，其间仅留狭缝，无细胞连接，附近甚少饮液泡，紧靠红母细胞的肝细胞膜形成大量内褶，并与致密物相混形成羽毛状，提示肝细胞孵育红母细胞，此外被封入的红母细胞有提早脱核现象，且继续被孵育。     

An animal study on transmission of hepatitis B virus through mosquitoes.

Three gena of mosquitoes were fed with human blood infected with hepatitis B virus (HBV) artificially. When blood in the stomach was completely digested, mosquitoes were used to bite monkeys Tnpaia Belangeri. A month after biting, venous blood samples were taken from the monkeys to detect serum HBsAg, HBeAg, Anti-HBs and Anti-HBc. Among 29 test monkeys, 9 were HBV infective serum markers positive, In 4 of 16 test monkey liver biopsies, acute inflammatory changes were found with Hematoxylin-Eosine staining. In the hepatic cells, HBsAg and HBcAg were detected by immuno-histochemical double-labeling assays, and HBV-DNA was also positive by in situ hybridization in monkey liver sections. These results provided an evidence for the possibility of transmission of HBV through mosquitoes and suggest its epidemiological significance in mosquito infested areas.     

人乳头状瘤病毒16/18型、p53、p16蛋白在口腔疣状癌中的表达

目的　研究人乳头状瘤病毒 16 / 18型、p5 3、p16蛋白在口腔疣状癌中的表达状况 ,探讨它们在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法　采用SP免疫组化和原位杂交方法分别检测 8例正常口腔粘膜、13例疣状癌、10例高分化鳞癌、10例低分化鳞癌组织中HPV16 / 18E6、p5 3、p16蛋白和HPV16 / 18DNA的表达。结果　 1.疣状癌HPV16 / 18E6蛋白和p5 3蛋白阳性表达率均为 6 9.2 % (9/ 13) ,p16蛋白表达缺失率为 2 3.1% (3/ 13) ,过度表达率为 6 9.2 % (9/ 13) ,平均染色强度与高分化鳞癌和低化分鳞癌组比均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 2 .免疫组化方法检测HPV16 / 18E6蛋白与原位杂交方法检测HPV16 / 18DNA结果有良好的一致性。 3.疣状癌HPV16 / 18E6蛋白与p5 3蛋白、p5 3蛋白与p16蛋白表达之间无相关性 (P <0 .0 5 ) ,而HPV16 / 18E6蛋白与p16蛋白表达之间呈正相关 (P<0 .0 5 )。结论　 1.进一步证实HPV16 / 18型感染是口腔疣状癌的重要致病因子。 2 .疣状癌的发生过程中可能存在p5 3基因突变。 3.p16基因变异在疣状癌的发生中起一定作用 ,用疣状癌中p16蛋白过度表达与HPV16 / 18型感染有关。 4 .HPV16 / 18、p5 3、p16蛋白在疣状癌与高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中的表达存在明显差异 ,证实疣状癌是一种独立类型     

肝细胞癌组织中HBx基因蛋白表达与凋亡关系

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)发生的主要病因之一，HHx基因具有癌基因的特性，其表达产物HBx蛋白具有转录激活子功能，在HCC的发生发展中起着重要的作用。研究HBx蛋白的表达及其对细胞凋亡的调节有助于阐述HCC的发生发展机制。笔者利用S-P免疫组化方法和原位脱氧     

P-MAPK,cyclinD1和p53蛋白有骨肉瘤中的表达及其相关性

目的 :检测p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白在骨肉瘤中的表达 ,并探讨其相关性。方法 :选用骨肉瘤标本5 8例 ,骨样骨瘤标本 14例 ,用SP免疫组织化学法检测标本中p MAPK ,cyclinD1和p5 3的表达情况 ,然后分析其相关性。结果 :5 8例骨肉瘤中p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白的阳性表达率分别为 2 1 4% (3/ 14) ,2 1 4% (3/ 14)和 7 1% (1/14) ;三者的阳性表达率和阳性强度均以骨肉瘤中为高 (P <0 0 1) ;骨肉瘤中p MAPK与cyclinD1表达呈明显相关 (P<0 0 1) ,而与p5 3蛋白表达无明显相关性 (P >0 0 5 )。结论 :①MAPK磷酸化可能是cyclinD1激活原因之一 ,并在骨肉瘤发生中起重要作用。p5 3基因突变在骨肉瘤发生中可能不是通过MAPK信号转递通路起作用。②免疫组织化学检测法检测p MAPK可作为临床骨肉瘤与良性骨肿瘤诊断及鉴别诊断的辅助指标之一。     

慢性丙型肝炎患者肝内HLA—Ⅱ类抗原和丙型肝炎病毒NS3抗？…

为了研究丙型肝炎的ＨＬＡ－Ⅱ类抗原相关性免疫发病机制,对４７例慢性病毒性肝炎患者的肝活检组织标本应用免疫组织化学技术研究了肝内ＨＬＡ－Ⅱ类抗原和ＨＣＶ,ＮＳ３抗原的表达。１１例慢性丙型肝炎患者中３例肝内ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达呈阳性丙型肝炎其阳性明显低于慢性乙型肝炎患者（１５／１９）和慢性乙型有丙型肝炎病毒重叠感染者,１０直细胞内ＨＣＶ、ＮＳ３怕阳性,其中６例为慢性丙型肝炎患者,４例为慢性乙型和丙型肝     

基于健康信念模型探讨社群亚文化对男男性行为者高危性行为的影响

目的： 基于健康信念模型探讨男男性行为者(men who have sex with men,MSM)社群亚文化对其高危性 行为发生的影响。方法： 采用质性研究方法对17 名MSM进行一对一的半结构式访谈,并采用主题分析法对访谈资 料进行分析。结果： 在MSM社群亚文化中存在很多引起MSM高危性行为的因素,包括信任、对性伴侣或个人健康 状况的主观评估、主动充当插入角色、知晓性伴侣是否感染HIV、对HIV感染严重性的感知和同性恋相关歧视、很 难固定一个性伴侣及家庭责任感等;且自我效能感也影响MSM的高危性行为。结论：MSM人群中高危性行为受到 社群亚文化的影响,对于预防HIV 存在认知偏差,可针对相应的社群亚文化因素构建MSM高危性行为预防干预 模式。