肝细胞肝癌中uPA及vimentin蛋白的表达及意义

目的：探讨uPA及vimentin在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及其临床病理意义。方法：应用免疫组化法检测HCC及其癌旁组织（88例）与正常肝组织（8例）中uPA及vimentin的表达情况,并分析两者与临床病理特征的关系及两者表达的相关性。结果：在HCC组织中uPA及vimentin蛋白阳性表达率分别为63.6%（56/88）和72.7%（64/88）,两者均明显高于癌旁组织（27.3%和15.9%）和正常肝组织（12.5%和12.5%）（均P<0.0125）;uPA和vimentin在HCC中的表达与门静脉癌栓及肝被膜浸润有关（P<0.05）,且两者在HCC中的表达互呈正相关（r=0.227,P=0.034）。结论：在HCC中,uPA和vimentin的表达呈正相关,且两者的阳性表达与患者不良临床特征有关。

     

Caspase-3在丙型肝炎基因治疗中的研究进展

丙型肝炎是常见的传染病,目前尚缺乏特异性的治疗方法,而特异性的基因治疗策略可能是一种理想的方案。该方案利用HCV表达的核心蛋白特异性激活2′-5′寡核苷酸合成酶（2′-5′OAS）启动子,进而激活重组caspase-3导致HCV感染的肝细胞凋亡,达到特异性治疗丙型肝炎的目的。     

CD133、CD44和PSCA在肝癌组织中的表达及其意义

目的 研究CD133、CD44和PSCA在肝癌组织、癌旁肝组织和肝癌细胞系中表达的特异性.方法 采用免疫组化SP法检测CD133、CD44和PSCA在70例肝细胞癌(HCC)、50例肝内胆管细胞癌(ICC)组织及培养的HepG2细胞的表达.结果 CD133、CD44和PSCA在HCC组织中,阳性率分别为58.6％ (41/70)、61.4％ (43/70)和40％ (28/70);在ICC组织中的阳性率分别为56％ (28/50)、52％(26/50)和44％(22/50);统计学分析显示三者在HCC和ICC的阳性率差异不显著(x2=0.824,P＞0.05);但PSCA在ICC的阳性表达强度明显高于HCC(P＜0.05).CD133、CD44、PSCA阳性细胞在HCC、ICC和HepG2培养细胞中的分布均存在散在和成簇/片状两种形式,其中CD133以散在分布为主,而CD44和PSCA则多呈成簇/片状分布.在HCC和ICC癌的旁组织中,CD133、CD44和PSCA阳性表达率分别为51.4％(36/70)、47.1％(33/70)和32.9％(23/70)以及46％(23/50)、32％(16/50)和36％(18/50),比较3种蛋白在HCC和ICC的癌旁组织中的阳性率无明显差异(P＞0.05).CD133、CD44、PSCA在HCC、ICC及其癌旁组织中的阳性表达有明显的一致性.结论 CD133、CD44和PSCA可能均是肝癌干细胞的特异性表面标记物,其中CD133的特异性最强;而PSCA可能是ICC较为特异的癌干细胞表面标记物.     

原发性肝细胞癌中p16和cyclin D1蛋白表达及p16突变研究

目的 :研究p1 6和cyclinD1蛋白表达及p1 6基因第 2外显子突变与原发性肝细胞癌 (HCC)发生的关系。方法 :利用SP免疫组织化学方法与多聚酶链反应———单链构象多态性 (PCR SSCP)分析技术分别检测 44例HCC及癌旁肝组织p1 6和cyclinD1蛋白表达和 1 2例新鲜手术肝癌组织的p1 6基因突变。结果 :HCC中p1 6蛋白阳性率和阳性信号强度明显低于癌旁肝组织 (P <0 .0 1 ) ,而cyclinD1蛋白阳性率和阳性信号强度明显高于癌旁肝组织。 1 2例新鲜HCC标本中p1 6基因第 2外显子突变率为 1 6 .7% (2 /1 2 ) ,癌旁组织未发现p1 6基因第 2外显子突变 ;有p1 6基因突变的HCCp1 6蛋白表达呈阴性。结论 :p1 6蛋白失活或 /和缺乏可能是肝细胞增殖失控的重要因素之一 ;HCC存在p1 6基因第 2外显子突变 ,但不是频发事件 ;在HCC形成过程中 ,p1 6基因异常与cyclinD1过度表达可能存在协同作用     

肝细胞癌发生中丙型肝炎病毒NS3蛋白对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 :研究肝细胞癌 (HCC)及其癌旁肝组织 (PCLT)中丙型肝炎病毒 (HCV)NS3 蛋白对诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达的影响 ,以探讨其在HCC发生中的作用。方法 :利用SP免疫组化和原位杂交技术检测 5 2例HBV(- )的HCC及其PCLT中HCVNS3 蛋白和iNOSmRNA的表达 ,并比较两者的相关性。结果 :HCC中HCVNS3 蛋白的阳性率 (4 6 .2 % )和信号强度明显低于PCLT(6 7.3% ) ,且其表达强度与癌细胞分化程度相关 (P <0 .0 1) ;iNOSmRNA的阳性率 (80 .8% )与PCLT中者无差别 (90 .4% ,P <0 .0 1) ,但其阳性信号强度明显低于PCLT(P <0 .0 5 )。PCLT中HCVNS3 蛋白表达愈高iNOSmRNA的信号强度愈强 (P <0 .0 1) ,特别是在有些病例中两者的定位和信号形态几乎一致。结论 :HCVNS3 蛋白可能在肝细胞转化早期通过作用于iNOS基因促进NO生成导致肝细胞癌变     

肝细胞癌和癌旁肝组织中血管内皮生长因子表达与微血管密 …

用免疫组织化学法研究肝细胞癌（ＨＣＣ）及癌旁肝组织血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管（ＭＶ）密度的关系。ＶＥＧＦ在癌旁肝组织中的阳性率较ＨＣＣ中者为高（８５．４％ｖｓ６６．７％,Ｐ〈０．０５）;其表达强度在两者中差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,其阳性信号主要位于癌细胞、癌旁肝细胞和血管内皮细胞胞浆。ＨＣＣ中ＭＶ密度明显高于癌肝组织（Ｐ〈０．０１）,并随癌细胞分化程度的降低而升高。结果提示,在     

基底细胞癌中细胞凋亡和细胞增殖的关系

本文利用原位末端转移酶法和免疫组织化学技术分别检测基底细胞癌(ＢＳ)中细胞凋亡和细胞增殖与ＢＳ发生及其生物学行为的关系。1　材料与方法1.1　材料收集本院和湘雅医院病理科1995～1999年活检ＢＳ标本41例,意外死亡病人的正常皮肤组织8例。所有组织均经10%福尔马林固?..     

肝纤维化大鼠性激素的变化及己烯雌酚对大鼠肝纤维化影响的实验研究

目的：探讨肝纤维化大鼠性激素的变化及己烯雌酚对大鼠肝纤维化的影响，以期对肝纤维化的治疗提供一种新的途径。方法：Wistar大鼠按性别分为两大组，各大组随机分为空白对照组，肝纤维化模型组，已烯雌酚（DES）干预组。对照组：腹腔注射生理盐水（NS）0．5ml/只／次，2次／周，共12周；模型组：腹腔注射猪血清（PS）0．5ml/只／次，2次／周，共12周；干预组：腹腔注射猪血清0．5ml/只／次，2次／周，共12周，并于第9周始腹腔注射已烯雌酚1．2mg/kg／次，2次／周，共4周。于12周末处死全部实验动物，留血清采用放射免疫法检测各组大鼠血清性激素（雌二醇、睾酮、孕酮)水平及透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-c）、层粘连蛋白（LN）等纤维化指标；取肝组织进行HE染色、Masson染以及I、Ⅲ型胶原的免疫组化染色，对肝纤维化进行病理分期，对免疫组化结果进行半定量分析。结果：肝纤维化模型组的纤维化程度明显较空白对照组为重（P＜0．05），DES干预组的纤维化程度与肝纤维化模型组比较明显减轻（P＜0．05）。此外，肝纤维化模型组的雌二醇（E2）、睾酮（T）浓度较空白对照组明显下降（P＜0．05），孕酮（P）的浓度无明显改变（P＞0．05）。E2、T、P三者与肝纤维化指标（I、Ⅲ型胶原的免疫组化）间的直线相关系数无显著性（P＞0．05）。结论：一定量的雌激素具有抑制肝纤维化进展的作用。肝纤维化时，血清雌二醇、睾酮的浓度是下降的，孕酮的浓度无明显改变。血清雌二醇、睾酮、孕酮浓度与肝纤维化程度间未发现直线相关关系。     

肝细胞癌组织中PCNA和nm23的表达与转移的关系

目的 :探讨PCNA和nm2 3的表达与肝细胞癌 (HCC)转移的关系。方法 :采用免疫组织化学技术检测 5 6例HCC中PCNA和nm2 3蛋白的表达。结果 :5 6例HCC中 ,PCNA和nm2 3的表达强度均与HCC分化程度呈明显相关 ,分化愈差 ,PCNA表达愈强 ,而 nm2 3表达愈弱 ;PCNA和 nm2 3的表达强度呈明显负相关 (P <0 .0 1) ;有转移组PCNA的表达强度明显高于无转移组 (P <0 .0 1) ,而nm2 3则相反 (P <0 .0 1)。结论 :PCNA和nm2 3蛋白的表达水平能反映HCC的分化程度和发生转移的潜能 ,可作为判断HCC预后的参考指标之一