鼻咽癌细胞凋亡与细胞增殖的原位观察

In order to observe the apoptosis and proliferation of cells in nasopharyngeal carcinoma(NPC) and pericarcinomatous tissue(PCT), 49 cases of NPC and partly PCT were detected by in situ end-labelling (ISEL) technique and proliferating cell nuclear antigen(PCNA) immunohistochemical staining. The results showed that: 1. Massive distribution of ISEL positive cells was frequently exhibited in vesicular nucleus cell carcinoma(VNCC) of NPC, in which no apoptotic pattern character was found. 2. The positive rate and the staining intensity index(SII) of ISEL signals in NPC were higher than that in PCT(P < 0.05); the positive correlation between ISEL SII and PCNA SII was found in NPC(r = 0.341, P < 0.05), whereas the positive rate and the SII of ISEL signals were significantly lower than that of PCNA (P < 0.01). 3. The ISEL SII and the PCNA SII in VNCC were obviously higher than that in poorly differentiated squamous cell carcinoma(PDSCC) (P < 0.01, P < 0.05). Patients with VNCC had a high five-year survival rate. The results suggest that there is a relationship between cellular proliferation and cellular apoptosis in NPC.     

霍奇金淋巴瘤细胞STAT3的活化对bcl—2蛋白表达的调控作用

目的：探讨霍奇金淋巴瘤（ＨＬ）细胞信号转导物与转录激活剂３（ＳＴＡＴ３）的活化对ｂｃｌ－２蛋白表达的调控作用。方法：采用ＳＰ免疫组织化学方法检测了４０例不同亚型ＨＬ之ＲＳ／Ｈ细胞及１３例反应性增生淋巴结（ＲＨ）的ＳＴＡＴ３和抗凋亡基因蛋白ｂｃｌ－２的表达。结果：ＳＴＡＴ３及ｂｃｌ－２蛋白拓ＨＬ不同亚型的ＲＳ／Ｈ细胞中均呈过度表达＊阳性率分别为６５％和６７．５％）,且两者的阳性率呈明显的正相关（Ｐ〈     

转化生长因子β1和丝裂原活化激酶通路调控人肺成纤维细胞表型

目的　探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在转化生长因子β1(TGF β1)诱导人肺成纤维细胞表型分化中的作用。方法　以人肺成纤维细胞HLF 0 2细胞系为研究对象,给予10ng/mlTGF β1刺激不同时间;阻断实验以SB2 0 35 80、PD980 5 9分别阻断p38通路和细胞外调控激酶(Erk)通路;采用逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)检测细胞内表型分化标志物α-平滑肌肌动蛋白(αSMA)mRNA的表达;运用Western印迹检测细胞内p38、Erk、c jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化以及αSMA蛋白表达的强度。结果　(1)TGF β1刺激HLF 0 2细胞2 4h组、4 8h组、72h组的αSMAmRNA表达水平分别为:1.87±0 .11、2 .4 9±0 .10、3.0 2±0 .15 ;αSMA蛋白表达水平分别为:3.2 0±0 .14、3.96±0 .2 1、4 .5 7±0 .13。(2 )TGF β1可以激活HLF 0 2细胞内p38和Erk通路,对JNK没有活化作用。(3)SB2 0 35 80、PD980 5 9各自抑制了TGF β1诱导的p38、Erk激酶的磷酸化。(4)SB2 0 35 80抑制了TGF β1诱导的αSMAmRNA和蛋白表达(抑制率分别为30 %和4 0 % ) ;PD980 5 9同样抑制了TGF β1诱导的αSMAmRNA和蛋白表达(抑制率分别为10 %和2 0 % )。结论　TGF β1可诱导HLF 0 2细胞表型的分化,p38、Erk激酶参与了调控TGF β1的促表型分化作用     

丁型病毒性肝炎的原位分子杂交及免疫组化研究

利用原位分子杂交和免疫组化方法对１４２例乙型肝炎活检肝组织进行丁型肝炎病毒ＲＮＡ及其抗原的定位研究。２８／１４２例丁型肝炎病毒标记阳性。其中慢性重症型６例；慢性活动性１７例；慢性持续性５例。慢性活动性乙肝重叠丁型肝炎病毒感染组发生早期肝硬变的比例明显高于无重叠感染组（Ｐ＜０．０５）。２８例丁型肝炎病毒感染肝组织１９例ＨＢｃＡｇ阳性，并以核浆型为主，提示活动性ＨＢＶ复制与ＨＤＶ感染的正相关性，两者相加作用导致肝损害加重并加速发展为肝纤维化。ＨＤＶＲＮＡ在肝细胞内大量蓄积，ＨＤＡｇ在碎屑状坏死边缘肝细胞或气球样变肝细胞内呈浆膜型分布，提示ＨＤＶ直接细胞毒在丁型肝炎发病学中的作用。     

骨肉瘤中细胞凋亡和细胞增殖的关系

目的探讨骨肉瘤组织中细胞凋亡与细胞增殖的关系。方法利用原位末端转移酶法和免疫组织化学技术分别检测骨肉瘤和良性骨肿瘤中凋亡细胞密度和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 4种亚型骨肉瘤组织中凋亡细胞密度均明显低于良性骨肿瘤组织 ,而PCNA阳性细胞密度明显高于良性骨肿瘤组织 ;在 4种亚型骨肉瘤中凋亡细胞密度和PCNA阳性细胞密度呈明显负相关 ,而在良性骨肿瘤中两者呈线性正相关。结论在骨肉瘤的发生中可能普遍存在细胞凋亡机制的紊乱 ,可能以低凋亡高增殖表现为多 ,并认为细胞凋亡检测尚难以作为一种独立的预后判断指标     

肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系

目的:探讨肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系。方法:利用SP免疫组织化学技术检测55例肝细胞癌(hepatocellulancarcinoma,HCC)及其癌旁肝组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的表达。结果:HCC组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性信号强度显著高于癌旁肝组织(P<0.01);在HCC和癌旁肝组织中p42/44MAPK和c-fos蛋白表达强度呈正相关;p-Stat3与c-jun蛋白亦呈正相关;但p42/44MAPK和p-Stat3信号强度之间均无明显相关性。结论:本资料提示Ras/Raf/MAPK和JAKs/Stat3信号级联异常可能在细胞恶性转化中均起重要作用;癌旁组织中呈p42/44MAPK和p-Stat3阳性的肝细胞可能是具有恶性潜能的癌前细胞群,推测MAPK和Stat3激活可能是HCC发生的早期事件。     

cyclin D1、bcl-2和fas蛋白与霍奇金淋巴瘤R-S/H细胞凋亡及增殖的关系

目的 :探讨cyclinD1蛋白与霍奇金淋巴瘤 (HL)R S/H细胞凋亡及增殖的关系。 方法 :利用免疫组化检测了 40例HL中R S/H细胞bcl 2、fas及cyclinD1的表达。结果 :bcl 2和fas蛋白阳性信号在R S/H细胞中主要呈浆 膜型。在HL 4种亚型 (LP、NS、MC和LD)中bcl 2阳性细胞密度逐渐增高 (P <0 0 5 ) ,而fas阳性细胞密度依次降低 (P <0 0 1) ,并呈明显负相关(r =- 0 5 6 90 )。在 40例HL中cyclinD1阳性表达率为 70 % (2 8/ 40 ) ,阳性信号主要位于核内 ;cyclinD1阳性病例中的bcl 2阳性细胞密度显著高于fas阳性细胞密度 (P <0 0 1) ,而在cyclinD1阴性病例中两者差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;在cyclinD1阳性和阴性病例中 ,bcl 2和fas阳性细胞密度均呈明显负相关 (分别r =- 0 6 131,r =- 0 7310 )。结论 :cyclinD1可能在HLR S/H细胞增殖中与bcl 2蛋白具有协同作用 ,并与fas蛋白一起调控R S/H细胞的增生与凋亡 ;bcl 2和fas的表达与HL不同组织学亚型及预后有关。     

地塞米松对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 探讨地塞米松对实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法 采用昆明小鼠建立ＥＡＥ模型,于处死前２４小时腹腔注射米松,通过荧光染色法、原位末端标记法和电镜法观察地塞米松处理组,自然病程组和对照组的小鼠胸腺细胞凋亡。结果 地塞米松处理组的胸腺细胞凋亡率明显高于自然病程组和正常对照组（Ｐ〈０．０１）;且电镜发现有典型的凋亡改变。结论 地塞米松可明显增强ＥＡＥ小鼠胸腺细胞凋亡。     

肝细胞癌和癌旁肝组织中c-myc蛋白表达与细胞凋亡的关系

利用原位脱氧核糖核酸末端转移酶标记技术和ＳＰ免疫组化方法检测了肝细胞癌和癌旁肝组织中细胞凋亡和Ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达。结果显示，癌组织中凋亡细胞密度明显低于癌旁组织（Ｐ＜０．０１）；ｃ－ｍｙｃ蛋白在癌组织和癌旁肝组织中的阳性率分别为４０％（１２／３０）和８６．７％（２６／３０），差异有显著性，其表达强度亦以癌旁肝组织为强（Ｐ＜０．０ｌ）。结果提示，ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达既可诱导细胞凋亡又可促进细胞增殖；进一步支持癌旁肝细胞可能系具有肿瘤性增殖潜能的癌前细胞群的观点。