经静脉心内膜起搏与血栓形成

经静脉心内膜起搏自成功开展以来,由于方法简便、快速、起搏安全可靠,已成为最常用的永久性起搏方式.然而,随着永久性心内膜起搏术的临床广泛应用,人们发现血栓栓塞与静脉血栓形成已成为起搏器随访期间的一个比较常见而严重的并发症,本文主要总结近年来这方面的研究进展及防治对策.     

淀粉样变心肌病报告及文献复习

1病例报告患者,男,61岁,以“发现血压高3年,活动后胸闷伴双下肢水肿1年”,于2003年10月20日入院。其最高血压为150/105mmHg(1mmHg=0.133kPa),口服硝苯地平缓释片、倍他洛克、氢氯噻嗪等治疗。近1年出现活动后胸闷、夜间不能平卧、双下肢水肿。血压逐渐降低,停用降压药后,血压多为80～85/50～55mmHg。自感舌体渐肥大,多次出现咬舌现象,2002年11月行冠状动脉造影未见异常。2003年6月因“胸腔积液”在我院呼吸科住院。否认糖尿病、高脂血症、肺结核、关节炎病史。有ACEI类药物过敏史。入院体检:T36.8℃,R18次/min,BP90/60mmHg。舌体宽大…     

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂对心脏交感神经突触前膜受体的调节

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心交感神经末梢(cSNE)突触前膜的 AT1 受体(AT1 R)结合后,影响交感神经递质去甲肾上腺素(NE)的释放。通过大量的体外、体内动物实验及人心脏组织标本的药物实验,初步认识了 Ang IIⅠ型受体拮抗剂(AT1 RB)作用于突触前膜AT1 R后对NE释放的影响,为临床应用提供了理论基础。1　心脏局部AngⅡ的来源1.1　来源于糜酶途径人心肌细胞在较长时间的缺血条件下,局部AngⅡ绝大部分是由糜酶途径产生的〔1〕。Maruy ama等利用人右心房组织体外孵育,观察在缺氧条件下AngⅡ转化酶抑制剂(ACEI)和糜酶抑制剂对NE释放…     

粉防己碱对缺血心脏去甲肾上腺素释放及代谢的影响

目的探讨不同浓度粉防己碱对离体豚鼠心脏缺血时去甲肾上腺素(NE)释放及其在轴浆内代谢的影响。方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心脏灌注流出液中NE和二羟基苯基乙二醇(DHPG)的含量,将正常灌注下(S1)和不同条件缺血灌注下(S2)两刺激进行自身前后对比。结果各浓度组S2刺激期间NE的释放量较缺血对照组明显减少(P<0.05),且各浓度组间均有显著性差异(P<0.05);DHPG的量在缺血对照组和低浓度组间并无显著性差异(P>0.05),而中浓度和高浓度组DHPG的量较对照组和低浓度组有了明显升高(P<0.05),且高浓度组与中浓度组间有显著性差异(P<0.05)。结论粉防己碱可以明显抑制缺血时离体豚鼠心脏NE的释放,其作用随浓度升高而增强,而较高浓度的粉防己碱在抑制NE释放的同时还增强了轴浆中NE的代谢,且此作用也随浓度升高而增强。     

缬沙坦对豚鼠心肌缺血时去甲肾上腺素释放的影响

目的探讨在缺血条件下不同浓度缬沙坦对豚鼠离体心脏去甲肾上腺素(NE)释放的影响及机制。方法建立豚鼠离体心脏缺血模型,以高效液相色谱仪测定缬沙坦加入前后NE和二羟基苯乙二醇(DHPG)含量的变化,并探讨它们之间的关系。结果①在缺血条件下NE释放量较正常氧供时明显增加;②在缺血10min后,中、高浓度缬沙坦灌注组NE释放量较缺血前明显增加,并呈浓度依赖性,随缬沙坦灌注浓度增加NE释放明显增加;③在缺血10min后,中、高浓度缬沙坦灌注组DHPG释放量较缺血前明显减少,并呈浓度依赖性,随缬沙坦灌注浓度增加DHPG释放明显减少。结论缬沙坦促进豚鼠离体心脏短时间(10min)缺血条件下时的NE释放并呈剂量依赖性。     

左上腔静脉畸形与心脏起搏

在269例行心脏起搏的患者中,发现7例(2.6%)伴有左上腔静脉(LSVC)畸形,其中1例为完全性房室传导阻滞,6例为病态窦房结综合征.5例植入永久人工心脏起搏器,电极由LSVC下行进入右心房,但进入右心室固定极为困难.在证实同时伴有右上腔静脉(RSVC)后,4例改由右侧插入电极,另1例经调整电极插入方向越过了LSVC和RSVC间的交通支,均通过RSVC入右心房,成功固定于右心室尖部.本文对此类患者的临床特点及其处理进行了讨论.     

心脏神经病变

心脏神经病变是指心脏的神经及其中枢的结构和(或)功能的异常〔1〕。一些心脏神经病变不伴有心脏结构的异常,称为原发性心脏神经病变,它往往是全身性自主神经疾病的心脏表现,某些病毒、遗传紊乱或先天异常、基因突变可能为其主要的原因;继发性心脏神经病变是指伴有明显的心脏代     

急性冠脉综合征患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的检测及意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中CIM CD25 调节性T细胞(Treg)的异常与疾病的关系.方法 28例ACS患者(ACS组)、26例稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)和30例正常人(对照组)作为入选对象,均采用流式细胞术检测各组外周血中Treg表达百分比,并检测各组Tred的功能状态,EILSA法检测循环及上清液中细胞因子TNF-α和IL-10浓度,常规检测循环CRP及血脂水平.结果 外周血中Treg表达百分比水平及功能ACS组显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05),CRP、TNF-α的水平ACS组显著高于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05),ACS组IL-10的水平显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05).结论 ACS患者外周血中Treg比例减少及功能的降低可能破坏了外周免疫耐受的平衡,参与炎症反应激活致动脉粥样硬化发生发展这一病理过程.     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素 LY294002(INS LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。     

叶酸对高同型半胱氨酸大鼠血管成形术后内膜增生的研究

研究表明,多种因素参与血管成形术后再狭窄的形成。本实验利用高蛋氨酸饮食诱导高同型半胱氨酸(homocys-teine,Hcy)血症,同时给予叶酸干预,以期寻找预防和治疗血管成形术后再狭窄的新途径。1材料与方法健康雄性12周龄SD大鼠30只,体重250~320 g。随机分为对照组10只,给普通饲料;高蛋氨酸组10只,给2%蛋氨酸饮食[1];高蛋氨酸加叶酸组(叶酸组)10只,给2%蛋氨酸加叶酸25 mg/kg饮食。3组均自由进食。动物喂养4周后,用2F球囊导管自颈外动脉的近心端插入颈总动脉,建立颈动脉血管成形术模型。术后3组继续喂养2周后,禁食12 h,用3%戊巴比妥钠30 mg/kg…