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291.
292.
目的:从心肌能量代谢的变化,了解α1受体在缺血心肌中发挥效应的机制.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血.Western bloting测定心肌GLUT4、GLUTl的表达量.同时观察糖原、ATP、乳酸及线粒体的变化.结果:缺血前使用苯肾上腺素激活α1受体,缺血时测得GLUT4(47.6±12.0)%、GLUT1(27.2±7.1)%、糖原88.9±2.3μmol/g、ATP 3.0±0.3μmol/g、乳酸24±4.2μmol/g.缺血前使用哌唑嗪阻断α1受体,缺血时测得GLUT4(31.1±8.8)%、GLUT1(22.9±5.9)%、糖原28.7±2.3 μmol/g、ATP 1.9±0.3 μmol/g、乳酸50.7±9.5 μmol/g.阻断组和激活组GLUT4、GLUT1均增高,但激活组更显著(P<0.05).激活组的糖原和ATP比阻断组高(P<0.05或P<0.01),乳酸则相反(P<0.01).激活组线粒体损害程度小,阻断组线粒体则损伤显著(P<0.05).结论:α1受体通过改变GLUT4、GLUT1表达,调控葡萄糖转运,影响糖酵解和高能磷酸物合成. 相似文献
293.
白藜芦醇对血管平滑肌细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察白藜芦醇 (resveratrol,Res)对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖、DNA合成及细胞凋亡的影响 ,并探讨其机制。方法 体外培养大鼠主动脉VSMC ,分为不同浓度的Res组及对照组。观察细胞生长曲线 ;四甲基偶氮唑盐 (MTT)微量酶反应法检测细胞活性 ;3H 胸腺嘧啶脱氧核苷 (3H TdR)掺入法观察其对DNA合成的影响 ;HE染色 ,DNA梯带检测及流式细胞术检测细胞凋亡。结果 与对照组比较 ,本研究各浓度Res组VSMC计数均有不同程度的减少 ,3H TdR掺入率明显降低 ,细胞增殖受抑制 ,VSMC凋亡增加 ,并呈浓度依赖性。结论 Res对体外培养的大鼠主动脉VSMC增殖有明显的抑制作用 ,可能是通过抑制细胞DNA合成 ,诱导细胞凋亡等途径发挥作用 相似文献
294.
肌钙蛋白I与冠状动脉病变的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨血清肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)与冠脉病变稳定性,程度及范围的关系。方法 根据冠状动脉造影结果和临床表现,将256例患者分别进行分组,并比较他们的血清TnI水平。结果:(1)不稳定型心绞痛患者血清TnI水平高于稳定型心绞痛患者(P<0.01):(2)冠状动脉梗阻组患者血清TnI较冠状动脉狭窄患者高(P<0.01);(3)支病变组患者的血清TnI明显高于单支病变组患者(P<0.01)。结论 血清TnI水平与冠状病变稳定性,程度及范围相关,对冠心病的预后判断可能具有一定价值。 相似文献
295.
目的观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响,进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物,放射免疫法检测血清IL-1β,TNF-α含量;采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κBmRNA表达定量分析;Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κBp65蛋白亚基。结果高脂模型组血清IL-1β,TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P<0.05),正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P>0.05);高脂模型组(1.414±0.106)NF-κBmRNA显著高于正常对照组(0.085±0.062)和粉防己碱组(0.453±0.034),而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10.08±5.75)显著低于正常对照组(35.90±3.07)和粉防己碱组(35.91±4.38)(P<0.001)。结论粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β,TNF-α合成和分泌的作用;高血脂激活NF-κB,p65易位入胞核促进转录而降解,而粉防己碱对其有抑制作用,这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。 相似文献
296.
酒精性心肌病患者临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨酒精性心肌病(ACM)的早期诊断、处理及预后。方法 将42例酒精性心肌病患者分为亚临床期(5例)和临床期(37例),并分析其临床表现和实验室检查结果。结果 经2年的随访,该病患者心电图异常发生率较高,但特异性差;胸部X线敏感性和特异性均不佳;左心室肥厚、斑点状回声增强及早期舒张功能受损是酒精性心肌病患者较为特异的心脏超声改变;戒酒后大多数患者症状得到控制,且亚临床期患者预后明显好于临床期患者。结论 酒精性心肌病的预后关键在于早期诊断和彻底戒酒。 相似文献
297.
目的:观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸(HCY)血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织原癌基因c-fos及c-jun的信使核糖核甙(mRNA)表达的影响,探讨其使血管成形术后新内膜过度增生的机制。方法:将12周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(普通饲料),10只,低蛋氨酸饮食组(1.2%蛋氨酸),10只,高蛋氨酸组(含2.0%蛋氨酸),10只,喂养4周后,以2F的球囊导管损伤左颈总动脉内皮的方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并以右颈总动脉作为对照(未行动脉球囊损伤),血管内皮损伤后1小时,处死动物,取颈总动脉,立即液氮冻存备用,采用RT-PCR方法检测血管组织c-fos及c-jun的mRNA表达情况,并做半定量分析。结果:低及高蛋氨酸组血浆HCY浓度明显高于饮食对照组(P<0.01),球囊损伤左颈总动脉各组组织的c-fos及c-jun mRNA表达均显著高于未损伤的右颈总动脉的(P<0.01),低蛋氨酸组和高蛋氨酸组c-fos及c-jun mRNA的表达均高于对照组的(P<0.01),高蛋氨酸组的c-fos及c-jun的mRNA表达明显高于低蛋氨酸组的(P<0.05)。结论:同型半胱氨酸能上调血管内皮损伤后动脉组织原癌基因c-fos及c-jun的mRNA的表达,且呈浓度依赖性,可能是其促进血管成形术后新内膜过度增生的机制之一。 相似文献
298.
福辛普利对X综合征患者冠脉血流储备的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用彩色多普勒超声仪检测冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR),观察福辛普利对X综合征患者CFR的影响. 方法选取26例X综合征患者,比较福辛普利(5mg或10mg)治疗前后患者血压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、内皮素(ET-1)、静息状态时患者冠状动脉的基础血流速度(bFV)、潘生丁注射后的最大血流速度(mFV)及冠状动脉血流储备(CFR)的变化. 结果福辛普利治疗6个月后,X综合征患者的SBP、DBP、TC、LDL-C、TG水平轻度下降(P>0.05),ET-1水平显著下降,从(103.5±9.7)pg/ml到(77.5±12.0)Pg/ml(P<0.05);患者的bFV改变不明显(P>0.05),而mFV从治疗前的(57.2±8.4)cm/s上升到(72.1±7.6)cm/s(P<0.05),CFR从治疗前的2.52±0.56上升到3.32±0.44(P<0.01). 结论应用福辛普利治疗X综合征患者可有效改善患者的内皮功能和CFR. 相似文献
299.
目的探讨维奥欣在女性冠心病心绞痛病人中的作用。方法120例女性心绞痛病人随机分为两组,维奥欣组与标准组,维奥欣组在标准治疗的基础上加用维奥欣,观察两组心绞痛发作的改善以及进展为心肌梗死的情况。结果维奥欣组经治疗后1年内死亡2例,再发心绞痛5例,进展为心肌梗死2例;标准治疗组1年内死亡5例,再发心绞痛9例,进展为心肌梗死8例。结论维奥欣可增加女性病人冠状动脉血流量,缓解心绞痛,改善预后。 相似文献
300.
目的探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组,10mg/(kg.d)]。各组分别在3个不同的时间点(3d、7d、30d)进行观测。各时间点配以相同只数的大鼠,只穿线不结扎作为对照组。测定大鼠心电图,并计算QT离散度(QTd)。连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果A组7d、30d时心肌梗死周围区交感神经密度与对照组比有明显增加(P<0.05)。B组在第30天时,梗死周边区交感神经支配密度要明显低于同时间点的A组(P<0.05)。美托洛尔治疗后各时间点QTd和心律失常评分均比相应A组显著降低(P<0.05)。结论美托洛尔能抑制心肌梗死后交感神经的重构,降低QTd和心律失常,第30天时,美托洛尔对降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经重构介导的。 相似文献