蝙蝠葛碱对家兔急性房颤连接蛋白40重构的影响及其机制

目的　观察快速心房起搏所致急性心房颤动 (房颤 )对家兔心房肌组织Ca2 + 含量和连接蛋白 4 0 (Connexin 4 0 ,Cx4 0 )重构的影响以及钙通道阻滞剂蝙蝠葛碱 (DAU)的干预作用 ,并对其作用机制进行探讨。方法　 32只家兔随机分为 3组 :对照组 (n =8)、房颤组 (n =12 )、DAU组 (n =12 )。经颈内静脉将电极置入右心房 ,对照组不予心房起搏 ,另外两组以 6 0 0beat·min-1行快速心房起搏以诱发房颤 ,并且DAU组于快速起搏前 30min按 5mg·kg-1静脉给予DAU ,其余两组则给予等量的生理盐水。用生化方法检测右心耳组织Ca2 + 含量 ,并分别用Westernblot和免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx4 0的含量和分布。结果　房颤组心房组织Ca2 + 含量高于对照组 ,Cx4 0含量低于对照组 (P均 <0 0 1) ,房颤组Cx4 0分布不均一 ;蝙蝠葛碱组Ca2 + 、Cx4 0含量分别低于和高于房颤组 (P均 <0 0 5 ) ,Cx4 0分布不均一的程度较房颤组减轻。结论　快速心房起搏诱发急性房颤可引起家兔心房肌Ca2 + 含量升高、Cx4 0含量降低和分布不均一 ,蝙蝠葛碱能有效抑制Ca2 + 含量升高、减轻Cx4 0重构 ,钙超载可能参与房颤Cx4 0重构。     

起搏器伴我走四方

起搏器是一种治疗严重心动过缓的医疗仪器,一些人赖以维持生命,一些人由此改善了生活质量,恢复了一定的劳动力。然而,尽管起搏器功效显著,却并非为所有患者所接受。     

粉防己碱对缺血心肌去甲肾上腺素释放的影响

粉防己碱（Tetrandrine，Tet）经研究证实是一种钙拮抗剂，临床应用能有效地治疗高血压、冠心病及室上性心动过速。本文研究Tet对缺血心肌去甲肾上腺素（NA）释放的影响，进一步探讨其心血管作用的机理。1材料与方法雄性豚鼠体重254～298g，按Langendorff方法行离体心脏灌注，灌注液为改良Krebs-Henselert液，灌注速度8ml／min。经30min灌注的平衡期后，中断灌注液行心肌缺血，然后按每分钟分别收集再灌注的前5min的心脏冠状窦流出液。实验药物均按混入灌注液中浓度即Tet0.33mg％，去甲丙咪嗪（desipramine，DMI）100nmol／L，在平衡…     

人工心脏起搏血浆心钠素水平的动态观察

测定了15例正常人,8例安装人工心脏起搏器的患者起搏前、起搏15分钟及起搏一周后的血浆心钠素(PANF)水平,结果起搏15分钟时PANF水平明显升高,一周后降至起搏前水平;提示起搏可引起一过性PANF升高。     

卡维地洛对大鼠缺血再灌注心肌超微结构的影响

目的:评价第三代β受体阻断药——卡维地洛(CVD)对大鼠在体心脏缺血再灌注心肌的超微结构的影响.方法:实验大鼠24只,假手术组8只,只开胸,不结扎左前降支冠状动脉,另外16只通过结扎左前降支冠状动脉,建立大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型.后者又分为对照组8只,未给药;CVD组8只,术前7 d连续胃管给CVD(1 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1),结扎左前降支冠状动脉30 min后松开进行再灌注6 h,处死动物.观察乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CK MB)、过氧化物酶(MDA)变化并对心肌进行HE染色及电镜检查.结果: CVD减少CK MB、LDH及MDA的释放.对照组心肌细胞HE染色及电镜检查呈明显片状或局灶性坏死,润盘结构紊乱,大量反应性的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间;CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻,粒细胞浸润也明显减少, 润盘结构基本正常.结论:CVD对大鼠在体缺血再灌注心脏具有明显保护作用.CVD有抗氧化、减少心肌梗死区中性粒细胞浸润、减少心肌损伤等多种作用.     

程序胸壁刺激试验对按需起搏器的感知功能检查

本文运用程序胸壁刺激试验对33例置入按需起搏器的感知功能进行检查,发现不同型号的起搏器感知外电刺激的全抑制区是不同的;测出的起搏器不应期也与其额定值有所差别,但变化仍在正常范围内。该试验方法简便易行,适于一般医院对置入按需起搏器患者进行安全性监测。     

不稳定型心绞痛患者树突状细胞功能的研究

目的：研究不稳定型心绞痛患者(UAP)树突状细胞(DC)的功能。方法：分离14例UAP和11例正常人外周血单个核细胞(PBMC)，在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素4(IL-4)的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD 86(B7-2)的表达；混合淋巴反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力；ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子。结果：与正常组比较，UAP者DC表面CD 86的表达明显增高；对T淋巴细胞刺激的能力增强；经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎细胞因子(IL-1β，IL-6，TNF-α)增多，抑炎细胞因子(IL-10)减少。结论：UAP者DC的功能亢进，由此启动的T淋巴细胞的增殖和炎性细胞因子分泌可能是UAP发病的原因。     

钙预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用

目的 :研究钙预处理是否对缺血再灌注心肌有保护作用 ,其作用是否通过蛋白激酶C(ProteinKinaseC ,PKC)及线粒体ATP依赖性钾通道 (KATP)起作用。方法 :3 2只SD大鼠 ,随机分为 4组 :缺血再灌注组 (I/R组 )、钙预处理组 (CPC组 )、钙预处理加PKC阻滞剂Chelerythine组 (CLT组 )、钙预处理加线粒体KATP通道阻滞剂 5 hy droxydecanoate组 (5 HD组 ) ,分别检测LDH及CK的漏出量、心肌ATP含量、心功能指标 (LVSP及±dp/dtmax)。 结果 :与I/R组比较 ,CPC组CK、LDH漏出量明显减少 (P <0 .0 1) ,心肌ATP含量增加 (P <0 .0 1) ,心功能改善 ;CLT组及 5 HD组上述各指标 (LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dtmax)分别与I/R组相同指标之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :钙预处理对I/R心肌有保护作用 ,其保护作用可被PKC阻滞剂及KATP阻滞剂所取消 ,提示其保护作用可能通过PKC途径及线粒体KATP通道起作用     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌的延迟性保护作用

目的观察去甲肾上腺素预处理后热休克蛋白(HSP70)在心肌细胞的表达以研究去甲肾上腺素预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌的延迟性保护作用.方法24只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=8)及实验组(E112h及E24h组),实验组按腹腔注射去甲肾上腺素到建立Langendorff灌注模型的时间分为E12h及E24h组,每组各8只.分别检测LDH及CK的漏出量、心肌ATP含量及心功能指标(LVSP及±dp/dt max),用Westem Blot法测量心肌组织中HSP70的含量.结果E12h组HSP70表达较对照组增高,E24hHSP70表达最高.E24h组LDH与CK含量较其它两组低,而ATP较其它两组高(P＜0.01),心功能改善.E12h与对照组相应各指标(LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dt max)间差异无显著性.结论去甲肾上腺素预处理24h后HSP70高表达对大鼠离体缺血再灌注心肌有延迟性保护作用.     

Zn~(2+)诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的　探讨Zn2 + 诱导金属硫蛋白表达对离体大鼠缺血再灌注 (I/R)损伤心肌的保护作用及其机制。方法　 32只Sprague Dawley大鼠随机分为 4组 :对照组、I/R组、Zn2 + 预处理组、心肌组织细胞外信号调节的蛋白激酶 (ERK)抑制剂PD980 5 9+Zn2 + 预处理组 (每组各 8只 )。分别检测心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)及肌酸激酶 (CK)漏出量、心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)含量及心功能指标 (LVSP与±dp/dtmax) ,用10 9Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量。结果　与I/R组比较 ,Zn2 + 预处理组金属硫蛋白表达量增高 (P <0 0 1) ,心肌细胞LDH与CK漏出量降低 ,而心肌组织ATP增高 ,心功能指标改善 (P <0 0 1) ;Zn2 + 预处理组与对照组比较 ,两组间的LDH、CK、ATP、LVSP与±dp/dtmax差异无显著性。ERK抑制剂PD980 5 9取消Zn2 + 预处理组的上述心肌保护作用。结论　Zn2 + 诱导金属硫蛋白表达减轻大鼠心肌I/R损伤 ,其机制涉及丝裂原激活的蛋白激酶 (MAPK)途径