蝙蝠葛碱及粉防己碱对电刺激时心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的探讨碥蝠葛碱(Dau)和粉防己碱(Tet)对心肌去甲肾上腺素(NE)释放的影响.方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心灌注流出液NE的含量,将正常灌注下(S1)和不同条件灌注下(S2)两刺激进行前后对比.结果正常灌注及低氧高钾灌注,S2电刺激时心脏NE释放量与S1电刺激时无差别( P>0.05 );低氧灌注及低氧酸性灌注,S2电刺激时心脏NE释放量显著高于S1电刺激时( P< 0.01～0.001 );Dau及Tet可明显减少正常灌注、低氧灌注、低氧酸性灌注、及低氧高钾灌注S2电刺激时心脏NE释放 ( P<0.05～0.001 );Dau抑制正常灌注及低氧高钾灌注S2电刺激时心脏NE释放的作用弱于Tet,而抑制低氧灌注及低氧酸性灌注S2电刺激时心脏NE释放的作用强于Tet(P<0.05～0.01 ).结论 Dau及Tet可抑制电刺激时心肌NE释放,在不同条件下,二者作用程度不同.     

福辛普利对X综合征患者冠脉血流储备的影响

目的应用彩色多普勒超声仪检测冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR),观察福辛普利对X综合征患者CFR的影响. 方法选取26例X综合征患者,比较福辛普利(5mg或10mg)治疗前后患者血压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、内皮素(ET-1)、静息状态时患者冠状动脉的基础血流速度(bFV)、潘生丁注射后的最大血流速度(mFV)及冠状动脉血流储备(CFR)的变化. 结果福辛普利治疗6个月后,X综合征患者的SBP、DBP、TC、LDL-C、TG水平轻度下降(P＞0.05),ET-1水平显著下降,从(103.5±9.7)pg/ml到(77.5±12.0)Pg/ml(P＜0.05);患者的bFV改变不明显(P＞0.05),而mFV从治疗前的(57.2±8.4)cm/s上升到(72.1±7.6)cm/s(P＜0.05),CFR从治疗前的2.52±0.56上升到3.32±0.44(P＜0.01). 结论应用福辛普利治疗X综合征患者可有效改善患者的内皮功能和CFR.     

粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α及血管壁细胞核因子-κB表达的影响

目的观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响,进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物,放射免疫法检测血清IL-1β,TNF-α含量;采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κBmRNA表达定量分析;Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κBp65蛋白亚基。结果高脂模型组血清IL-1β,TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P<0.05),正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P>0.05);高脂模型组(1.414±0.106)NF-κBmRNA显著高于正常对照组(0.085±0.062)和粉防己碱组(0.453±0.034),而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10.08±5.75)显著低于正常对照组(35.90±3.07)和粉防己碱组(35.91±4.38)(P<0.001)。结论粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β,TNF-α合成和分泌的作用;高血脂激活NF-κB,p65易位入胞核促进转录而降解,而粉防己碱对其有抑制作用,这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。     

酒精性心肌病患者临床研究

目的 探讨酒精性心肌病(ACM)的早期诊断、处理及预后。方法 将42例酒精性心肌病患者分为亚临床期(5例)和临床期(37例)，并分析其临床表现和实验室检查结果。结果 经2年的随访，该病患者心电图异常发生率较高，但特异性差；胸部X线敏感性和特异性均不佳；左心室肥厚、斑点状回声增强及早期舒张功能受损是酒精性心肌病患者较为特异的心脏超声改变；戒酒后大多数患者症状得到控制，且亚临床期患者预后明显好于临床期患者。结论 酒精性心肌病的预后关键在于早期诊断和彻底戒酒。     

肌钙蛋白I与冠状动脉病变的关系

目的 探讨血清肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ)与冠脉病变稳定性，程度及范围的关系。方法 根据冠状动脉造影结果和临床表现，将256例患者分别进行分组，并比较他们的血清TnI水平。结果：（1）不稳定型心绞痛患者血清TnI水平高于稳定型心绞痛患者（P＜0．01）：（2）冠状动脉梗阻组患者血清TnI较冠状动脉狭窄患者高（P＜0．01）;(3)支病变组患者的血清TnI明显高于单支病变组患者（P＜0．01）。结论 血清TnI水平与冠状病变稳定性，程度及范围相关，对冠心病的预后判断可能具有一定价值。     

抑制诱生型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响

目的 :探讨抑制诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响。方法 :结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型。免疫组化检测心肌iNOS表达水平。分别于心肌梗死发生前、心肌梗死 7d后开始iNOS抑制剂S methylisothiourea (SMT)干预 ,于心肌梗死 6周后测定血浆一氧化氮 (NO)、心肌iNOS表达、左心室形态变化和心功能。结果 :心肌梗死 6周后心肌iNOS表达增加 ,血浆NO水平上升。于心肌梗死发生前、心肌梗死 7d后开始SMT干预均可降低血浆NO水平 ,减轻心室扩张 ,减轻心室重量 ,改善心功能。心肌梗死发生前开始SMT干预尚可提高存活率。结论 :iNOS在心肌梗死后心功能障碍的发生发展过程中起促进作用 ,抑制iNOS可以改善左心室功能 ,其机制与减轻心肌梗死后左心室重构有关。     

α1受体影响心肌能量代谢的机制

目的:从心肌能量代谢的变化,了解α1受体在缺血心肌中发挥效应的机制.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血.Western bloting测定心肌GLUT4、GLUTl的表达量.同时观察糖原、ATP、乳酸及线粒体的变化.结果:缺血前使用苯肾上腺素激活α1受体,缺血时测得GLUT4(47.6±12.0)%、GLUT1(27.2±7.1)%、糖原88.9±2.3μmol/g、ATP 3.0±0.3μmol/g、乳酸24±4.2μmol/g.缺血前使用哌唑嗪阻断α1受体,缺血时测得GLUT4(31.1±8.8)%、GLUT1(22.9±5.9)%、糖原28.7±2.3 μmol/g、ATP 1.9±0.3 μmol/g、乳酸50.7±9.5 μmol/g.阻断组和激活组GLUT4、GLUT1均增高,但激活组更显著(P＜0.05).激活组的糖原和ATP比阻断组高(P＜0.05或P＜0.01),乳酸则相反(P＜0.01).激活组线粒体损害程度小,阻断组线粒体则损伤显著(P＜0.05).结论:α1受体通过改变GLUT4、GLUT1表达,调控葡萄糖转运,影响糖酵解和高能磷酸物合成.     

血浆脂蛋白(a)与冠状动脉病变的关系

目的　探讨血浆脂蛋白 (a) [LP(a) ]水平与冠状动脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法　测定 2 5 6例冠脉造影患者的LP(a)、血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL CL)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)的血浆浓度。结果　 ( 1)患者冠状动脉病变范围越大、程度越重 ,其血浆LP(a)水平越高 (P <0 .0 1) ;( 2 )不稳定性心绞痛患者血浆LP(a)水平高于稳定性心绞痛患者 (P <0 .0 1) ;( 3)血浆LP(a)水平与其它血脂没有相关性。结论　LP(a)与冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性相关 ,对冠心病的诊断和预后判断具有一定意义     

白藜芦醇对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　观察白藜芦醇 (resveratrol,Res)对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖、DNA合成及细胞凋亡的影响 ,并探讨其机制。方法　体外培养大鼠主动脉VSMC ,分为不同浓度的Res组及对照组。观察细胞生长曲线 ;四甲基偶氮唑盐 (MTT)微量酶反应法检测细胞活性 ;3H 胸腺嘧啶脱氧核苷 (3H TdR)掺入法观察其对DNA合成的影响 ;HE染色 ,DNA梯带检测及流式细胞术检测细胞凋亡。结果　与对照组比较 ,本研究各浓度Res组VSMC计数均有不同程度的减少 ,3H TdR掺入率明显降低 ,细胞增殖受抑制 ,VSMC凋亡增加 ,并呈浓度依赖性。结论　Res对体外培养的大鼠主动脉VSMC增殖有明显的抑制作用 ,可能是通过抑制细胞DNA合成 ,诱导细胞凋亡等途径发挥作用     

缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响

目的:评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响。方法:分别测定高血压病低、中、高危险组患者口服缬沙坦8周前、后及正常人的空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素水平(FPI)和胰岛素敏感指数(IAI),以评价缬沙坦的作用。结果:高血压病低、中、高危险组患者FPI高于正常对照组,IAI低于正常对照组,P均<0.05,提示高血压病患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。缬沙坦治疗可以降低低、中危险组高血压病患者的FPI,增加其IAI(P均<0.05),但对高危险组FPI和IAI无明显影响。缬沙坦在低、中危险组对FPI、IAI的影响无明显差别。结论:缬沙坦可以减轻高血压病低、中危险组患者的高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗,而对其高危险组患者无此作用。