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241.
粉防己碱对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨 总被引:4,自引:2,他引:2
48只雄性SD大鼠,随机分为Sham组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)和Tet组(手术与I/R组相同,术前20min腹腔注射粉防己碱3mg/kg)。检测再灌注结束后三组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平及心肌梗死范围(IS/AAR),应用透射电镜观察心肌超微结构变化。结果与I/R组相比,Tet组大鼠心肌LDH活性值和MDA水平明显降低,SOD水平升高,心肌梗死范围减小。与I/R组相比,Tet组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑。认为粉防己碱对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与其抗氧自由基作用有关。 相似文献
242.
腺苷预适应对心脏的保护效应及机制探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨腺苷预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法通过建立家兔心脏I/R模型,观察腺苷预适应对I/R心肌损伤的保护效应,以左心室功能恢复率、心肌梗死面积、心肌细胞肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的变化作为观察指标.结果腺苷预适应组心功能恢复明显好于对照组(P均<0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于单纯I/R组(P均<0.01),这些心脏保护效应均被腺苷A1受体拮抗剂DPCPX阻断.结论腺苷通过其A1受体的激活介导了缺血预适应对I/R损伤的保护效应. 相似文献
243.
粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察粉防己碱对缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的干预,初步探讨其保护缺血再灌注损伤心肌的作用机制。
方法:实验于2005-03/2006-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科及心血管病研究所完成。①选择健康雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为假手术组、缺血/再灌注损伤组、粉防己碱组,各16只。粉防己碱由华中科技大学同济医学院药理学系提供,纯度〉98%。②造模前20min,粉防己碱组腹腔注射粉防己碱3mg/kg(约1.2mL)。缺血/再灌注损伤组、假手术组均腹腔注入生理盐水1.2mL。③缺血/再灌注损伤组、粉防己碱组大鼠建立缺血/再灌注损伤模型。当结扎点远端心前壁变紫、心电图显示ST段抬高为冠状动脉结扎成功,松扎后抬高的ST段回落1/2以上为再灌注成功的标志。实施30min缺血,再灌注24h。假手术组不造模,在肺动脉圆锥与左心耳间穿线,不结扎,30min关胸,24h后处死。④再灌注结束后检测血清中乳酸脱氢酶活性、心肌组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和心肌梗死范围,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及原位末端标记法检测各组凋亡细胞及凋亡指数。
结果:48只大鼠全部进入结果分析。粉防己碱对大鼠缺血/再灌注损伤的心肌保护作用;①生化指标测定值:心肌细胞受损后,与缺血/再灌注损伤组比较,粉防己碱组乳酸脱氢酶活性、丙二醛含量均显著降低(t=4.337-10.810,P〈0.01),超氧化物歧化酶活性显著增高(t=4.352,P〈0.01)。②梗死范围:粉防己碱组可明显减少心肌梗死范围,与缺血/再灌注损伤组比较差异有显著性意义[(23.28&;#177;4.38)%,(43.76&;#177;6.30)%,t=7.552,P〈0.01]。粉防己碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响:①琼脂糖凝胶电泳:假手术组心肌细胞DNA电泳呈一条大分子DNA片段,为正常DNA带型;缺血/再灌注损伤组DNA电泳呈“梯形结构”,可见形似云梯状的DNA片段。为凋亡的典型表现;粉防己碱组的DNA琼脂糖凝胶电泳显示DNA梯形条带明显减弱。②原位末端标记:假手术组偶见凋亡心肌细胞;缺血/再灌注损伤组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞;粉防己碱组凋亡心肌细胞较缺血/再灌注损伤组明显减少,但较假手术组有所增加。③凋亡指数:与假手术组比较。缺血/再灌注损伤组、粉防己碱组凋亡指数均显著增高[(0.65&;#177;0.39)%,(19.36&;#177;5.28)%.(8.62&;#177;2.45)%,t=9.096~10.006,P〈0.01];但粉防己碱组凋亡指数明显低于缺血/再灌注损伤组(t=5.224,P〈0.01)。
结论:粉防己碱预处理可明显减轻心肌再灌注损伤、抑制细胞凋亡及抗氧自由基,为保护濒死心肌提供了机会窗口。 相似文献
244.
目的:构建大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)基因的重组慢病毒表达载体,并转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),观察Cx43的表达。方法:采用RT-PCR技术获得大鼠Cx43基因,并将其连接到含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的慢病毒表达载体pGC-FU中,重组获得慢病毒质粒pGC-FU-Cx43,将其与辅助包装质粒(pHelper1.0、pHelper2.0)一起共转染293T细胞,包装生产病毒并测定滴度。所获慢病毒感染大鼠BMSC后,采用荧光显微镜和Western blot方法检测Cx43的表达。结果:酶切证实Cx43基因已定向连入目的载体,测序结果显示,所构建的pGC-FU-Cx43重组慢病毒质粒序列与目标序列完全一致。获得的病毒滴度为2×109TU/ml。经分离、纯化得到BMSC;pGC-FU-Cx43转染BMSC后,可见大量EGFP表达,Cx43的表达量明显增加。结论:成功构建并包装获得较高滴度的重组慢病毒pGC-FU-Cx43。pGC-FU-Cx43可高效转染BMSC,Cx43表达增加,且实现稳定转染。 相似文献
245.
尼古丁对缺血心脏去甲肾上腺素释放的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨尼古丁对缺血后大鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响及其机制。方法 以离体大鼠心脏缺血模型。测定尼古丁加入前后的去甲肾上腺素(noradrenaline,NA),神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及二羟苯基乙二醇(dihydr oxyphenylethyleneglycol,DOPEG)含量的变化,并探讨它们之间的关系。结果 (1)非缺血条件下,低浓度尼古丁灌注液对去甲肾上腺素的释放无明显影响;(2)在缺血10min后,低浓度尼古丁灌注液组较对照组去甲肾上腺素及神经肽Y释放明显增加;(3)缺血20min组与缺血10min组相比,神经肽含量无明显变化,但去甲肾上腺素及DOPEG含量明显上升。结论 尼古丁促进缺血心脏以胞裂(exocytosis)和非胞裂(nonexcytosisin0方式释放去甲肾上腺素。 相似文献
246.
目的 :研究冠状动脉支架术后高敏C反应蛋白 (hsCRP)的升高与树突状细胞 (DC)的关系。方法 :术前及术后 2d分离 11例冠状动脉支架术患者外周血单个核细胞 (PBMC) ,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM CSF)和白细胞介素 4 (IL 4 )的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86 (B7 2 )的表达 ;混合淋巴细胞反应 (MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力 ;ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子 ;比浊法测定hsCRP浓度 ,并探讨CD86表达与hsCRP的相关性。结果 :与术前比较 ,术后 2dDC表面CD86的表达明显增高 ;对T淋巴细胞刺激的能力增强 ;经DC刺激的淋巴细胞分泌促炎细胞因子 (IL 1β、IL 6、TNF α)增多 ,抑炎细胞因子 (IL 10 )减少 ;同时血hsCRP升高 ,且CD86的表达与血hsCRP水平正相关。结论 :支架术后DC的功能被激活 ,由此启动的T淋巴细胞的增殖和炎性反应可能是术后hsCRP升高的原因 相似文献
247.
利钠肽是近年发现的一类具有血管调节功能的多肽类激素。家族成员结构相似,主要包括房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)等。近十年发现的利钠肽家族的新成员D型利钠肽(DNP),出现在人类血浆和心房肌层,并在心力衰竭患者的血浆中增加,其在充血性心力衰竭(CHF)中的生物学活性尚在研究中,但目前的研究证实, 相似文献
248.
目的 观察脂多糖(LPS)激活血管平滑肌细胞(VSMC)后,咖啡酸苯乙酯(CAPE)对细胞表达存活素(Survivin)的影响.方法 MTT法检测LPS及CAPE对VSMC增殖能力的影响.分别用免疫细胞化学法和实时荧光定量RT-PCR法检测细胞Survivin蛋白和mRNA的表达.结果 0.1~10.0 mg/L的LPS刺激VSMC生长并诱导细胞表达Survivin,而5、10、20、40、80 mg/L CAPE呈剂量依赖性地抑制激活的VSMC生长,同时降低细胞中Survivin的表达水平.结论 CAPE可能通过降低激活的VSMC中表达的Survivin,增加细胞的凋亡而抑制其增殖. 相似文献
249.
高同型半胱氨酸血症对球囊损伤大鼠颈动脉核转录因子NF-κB和原癌基因表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织NF-κBP65蛋白和原癌基因c-fos及c-jun mRNA表达的影响,探讨同型半胱氨酸在血管球囊损伤后新内膜过度增生中的可能机制.方法采用Western blot及RT-PCR方法分别检测血管组织NF-κBP65蛋白和c-fos及c-jun mRNA表达,并做半定量分析.结果低、高蛋氨酸组血管组织NF-κBP65蛋白、c-fos及c-jun mRNA的表达均高于对照组,分别为1.12±0.13vs0.64±0.06(P<0.05),1.50±0.37vs0.64±0.06(P<0.01),1.40±0.21vs1.10±0.15(P<0.05),1.43±0.25vs1.10±0.15(P<0.01)及1.68±0.27vs1.00±0.13(P<0.05),1.71±0.30vs1.00±0.13(P<0.01),高蛋氨酸组也明显高于低蛋氨酸组(P<0.05).结论同型半胱氨酸有可能通过NF-κB通路上调血管内皮损伤后动脉组织原癌基因c-fos及c-jun mRNA的表达,这可能是其促进血管内皮球囊损伤后新内膜过度增生的机制之一. 相似文献
250.
腺苷介导家兔心脏缺血预适应的保护效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究心脏缺血预适应对心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制.方法:建立在体家兔心脏I/R模型,测定腺苷含量、肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及心肌梗死面积,并观察心肌的组织切片和超微结构,用SAS软件包作成组t检验处理,以观察缺血预适应对I/R心肌损伤的保护效应.结果:缺血预适应组心功能恢复明显好于对照组(P<0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于对照组(P<0.01),同时伴有心肌组织腺苷含量增高(P<0.01).结论:缺血预适应对I/R损伤具有保护作用,腺苷可能介导这种保护效应. 相似文献