埋藏式起搏器治疗153例远期随访观察(摘要)

<正> 全组153例,男82例,女71例。年龄33～84(平均58.3)岁。其中病态窦房结综合征67例。房室传导阻滞(包括Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞及Ⅲ度房室传导阻滞)86例。全组共用起搏器214个,包括VVIR 2个;DDDR 1个;、DDD 2个;AAI 1个;其余均为VVI型起搏器(其中可编程者121个)。国产起搏器101个,进口起搏器113个。1986年前多采用国产起搏器,此后多采用进口起搏器。全组均采用经静脉起搏法。经头静脉插管118例次;经颈外静脉插管15例次;经锁骨下静脉插管40例次。安装起搏器后,全组病人原有症状消失或基本消失。经门诊随访或信访,存活126例,最长达14年。其中多数病人恢复原来工作,或改为轻工作,一般均可生活自理。死亡10例,其中5例死于心内原因(猝死2例,感     

DDD起搏器所致触发性心动过速机制及特征探讨

为研究ＤＤＤ起搏器触发性心动过速（ＩＴＴ）的发生机制和特点，采用程序胸壁刺激试验连续递增法对植入的１０台ＤＤＤ起搏器进行检测（起搏器的平均植入时间为３９．５±１５．８个月，均在寿命期内且运转正常），结果表明所检起搏器均有一个使ＩＴＴ发生的触发区。触发区频率范围为１２５～１１８５±４０．１ｐｐｍ，在该频率范围内的胸壁连续刺激下，起搏器则按不同比例跟踪刺激触发心室起搏，发生ＩＴＴ。ＩＴＴ频率等于或接近该起搏器的上限频率，ＲＲ间期规则或不完全规则，但最短的ＲＲ间期等于起搏器的上限频率起搏间期。当刺激频率高出触发区的频率时，起搏器则自动转换为ＤＯＯ方式并以下限频率起搏心室。对临床疑有ＩＴＴ者应用动态心电图可协助诊断，通过降低心房感知灵敏度、降低上限频率或转换ＤＤＤ工作模式可防止ＩＴＴ发生。     

血管紧张素转化酶-2研究进展

根据世界卫生组织预测,到2020年心血管疾病将成为导致死亡的主要原因[1]。我国高血压患病率逐年增高,严重影响了人民群众的身体健康[2]。高血压是心血管疾病最常见可转化的危险因子之一[3]。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)被认为是有着强大生理功能的激素系统,对血压的调节、血液等内环境的稳定性、血管功能以及细胞生长起着重要作用,在各种心血管疾病和肾病病理生理过程中发挥着重要的功能[4]。从肾素-血管紧张素被作为一个整体的概念提出,对肾素-血管紧张素系统的研究已有30余年历史了。尽管如此,最近几年在这个原来…     

缺血再灌注后心肌细胞缝隙连接通讯改变与其凋亡及坏死的关系

目的:了解不同缺血再灌注时间心肌细胞缝隙连接通讯改变情况,分析心肌细胞缝隙连接通讯与心肌细胞坏死、凋亡的关系以及卡维地洛、庚醇的干预作用。方法:实验于2004-10/2005-03在中日友好医院临床研究所完成。取培育7d心肌细胞缺氧30min后换用正常含糖的DMEM培养基培养1,2,3,6h,造成再给氧损伤。给药方案:分为三组;未用药组,庚醇组,卡维地洛组。庚醇用DMEM(含5%的小牛血清)配成1,2mmol/L的浓度,卡维地洛配成0.001g/L的浓度,分别加入药物于受试细胞,培养细胞30min后再做相关实验。未用药组不加药。采用细胞划痕技术,在倒置荧光显微镜下直观地观察不同组别、缺氧再灌注不同时间罗氏黄经过缝隙连接流通情况。利用流式细胞仪观察缺氧再灌注不同时间细胞凋亡情况。结果:①在缺氧30min时心肌缝隙连接通讯明显下降,荧光仅传至划痕附近第二列细胞,正常细胞荧光则传至四列以外的细胞。再供氧1h时恢复到第三列,以后逐步恢复到正常。运用庚醇后传导明显减慢荧光仅传至第二列细胞,缺氧和再供氧时传导也无明显变化。运用卡维地洛后传导改变不明显。②正常和缺血30min时凋亡指数差异无显著性(P>0.05),再供氧1h凋亡指数为27.4%,与正常相比差异显著(P<0.01)。坏死的心肌细胞在再供氧2h后差异有显著性(P<0.01)。运用卡维地洛、庚醇后凋亡指数在再灌注1h时分别较未用药组减少了55.11%,21.53%。③培养7d的心肌细胞搏动频率为(120±18)次/min,缺氧30min时,搏动减弱,次数为(56±16)次/min,再供氧1h时,搏动次数为(118±22)次/min,两者差异显著(P<0.01)。加入浓度为2mmol/L的庚醇后,心肌细胞搏动明显减弱,约为(64±20)次/min,差异显著(P<0.001)。加入0.001g/L卡维地洛搏动次数也有不同程度的减低(P<0.05)。在缺氧再灌注过程中,两个干预组搏动次数变化不大。结论:心肌细胞在缺氧时缝隙连接通透性减低,庚醇、卡维地洛也有不同程度的降低缝隙连接通讯的作用。庚醇、卡维地洛通过改变缝隙连接通讯以及其他方面的作用来减少心肌细胞的死亡和凋亡。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用

目的：探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及缬沙坦对重构的抑制作用。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为两组，分别为心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组．心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组分别在3个不同的时间点（3、7、30d）进行观测，心肌梗死后缬沙坦治疗组按照5mg／（kg·d）的剂量灌胃。另外一组开胸后只芽线不结扎作为对照组。用Power Lab测定各组大鼠心电图，连续记录大鼠心电图，并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果：心肌梗死组7、30d时免疫组化显示梗死周边区交感神经明显增生，与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）。心肌梗死后缬沙坦治疗组在7、30d时，梗死周边区交感神经密度显著低于同时间点的心肌梗死组（P〈0．05）。心肌梗死后缬沙坦治疗组各个时间点的心律失常评分均较心肌梗死组相应时间点显著降低（P〈0．05）。结论：缬沙坦能抑制心肌梗死后交感神经增生和重构．并降低心肌梗死后心律失常的发生。缬沙坦降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经增生和重构介导的。[著者文摘]     

动脉导管未闭的心导管诊断价值探讨

作者对190例经手术证实的动脉导管未闭(PDA)病例作了回顾分析。结论是:在PDA的诊断方面,导管检查不应列为常规诊断手段,但有下列情况之一者。则应视为心导管检查(包括选择性心血管造影)的适应证:①PDA伴肺动脉高压;②连续性杂音不典型;③胸骨左缘收缩期杂音伴脉压大及周围血管征;④疑有合并畸形。     

缺血与再注进电刺激引起大鼠心去甲肾上腺素释放的变化

运用电场刺激（频率６Ｈｚ，电压５Ｖ，脉宽２ｍｓ）研究了离体灌注的鼠心，在缺血早期和再灌注时去甲肾上腺素（ＮＡ）释放的变化。经自身前后两次刺激对比（Ｓ２／Ｓ１），证实电刺激通过兴奋心脏的交感神经，引起ＮＡ钙依赖性的出胞释放，并具良好的重复性（Ｓ２／Ｓ１＝０．３４，Ｐ＜０．０１），恢复再灌注后，抑制作用逐渐消失。再灌注达５分钟时，电刺激引起的ＮＡ释放已达５分钟时，电刺激引起的ＮＡ释放已达缺血前水平（Ｓ     

Ebstein畸形八例报告

报告8例Ebstein畸形,均有心功能减退,主要症状为心悸、砰吸困难和紫绀等。心脏B超和右心X线造影均已确诊。心导管检查结果与心衰程度相一致。按右心血流动力学资料分为右室压力升高期、右室功能代偿期,右室功能失调期3期。心脏B超和声学造影有助于诊断。并对本病患者紫绀的发生,卵圆孔开放的机理以及诊断问题作了讨论。     

八厘麻毒素对129例高血压患者快速降压的临床观察

我院药剂科制备的八厘麻毒素,经动物实验及临床应用,均证实有显著的降低血压和减慢心率的作用。为寻求合适的治疗方法,以达到更好的疗效和减少副作用,作者对129例高血压病作了临床治疗观察,现小结如下: