硫酸镁预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用

目的探讨高浓度镁离子对培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法对培养的HUVECs传代并分组:对照组常规培养;缺氧再复氧组缺氧1 h,再复氧1 h;镁离子干预组分别将细胞加入镁离子终浓度为2、4、6、8、10 mmol/L的培养液中进行培养,12 h后进行缺氧再复氧,观察三组细胞形态学变化,测定培养液乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)的含量,并测定细胞内谷胱甘肽(GSH)含量并进行统计分析。结果①缺氧再复氧组细胞损伤严重,随镁浓度增加细胞形态结构趋于正常。②缺氧再复氧组培养液LDH、MDA及ET-1含量较对照组明显升高(P<0.001),镁离子组较缺氧复氧组降低(P<0.05);缺氧复氧组NO及细胞GSH含量较对照组降低〔(32.50±8.12)vs(96.46±8.77),P<0.001;(6.37±1.03)vs(16.01±2.41),P<0.001〕,镁离子组较缺氧复氧组升高(P<0.05)。结论高浓度镁离子能预防缺氧复氧损伤引起细胞结构改变,保护细胞膜和内皮功能。     

α1受体参与不同血供状态心肌凋亡蛋白调控的研究

α1受体的活化状态与不同血供状态心肌细胞凋亡相关,但其机制不清,我们从凋亡蛋白的变化来探讨。 1.材料与方法:材料:Langendorff逆行恒压灌流模拟心肌缺血再灌注。正常灌流液:95％O2 5％CO2,NaCl 125mmol／L,KCl 4.0 mmol／L,MgSO4(7H2O)3.4 mmol／L,KH2PO4 1.18 mmol／L,EDTA(2H2O)0.03 mmol／L,NaHCO316.9 mmol／L,D-Glucose11.0 mmol／L,CaCl2 1.85 mmoL／L。     

α1受体对不同时相心肌线粒体的影响

目的研究α1受体的活化与不同时相心肌线粒体的关系.方法Langendorff灌流模拟心肌缺血和再灌注,观察激活或阻断α1受体不同时相心肌线粒体的变化.结果缺血前使用phenylephrine线粒体损害程度最低,与正常对照组比较差异无统计学意义;缺血期间加用phenylephrine,损害程度最重;再灌注时使用phenylephrine,损害程度介于上述两组之间.全程使用phenylephrine,心肌损害程度与预处理组相似;prazosin缺血前使用对线粒体无影响;缺血期间加用prazosin损害程度与正常对照组相差不大;再灌注时使用prazosin,损害程度明显加重,程度仅次于全程给药组.结论缺血前激活、缺血期间阻断α1受体可保护心肌.再灌注时激活α1受体效应不明确,但阻断α1受体有害.     

缝隙连接在心房颤动发病机制中的作用

缝隙连接 (Gapjunction ,GJ)又称为间隙连接或通讯连接 ,是哺乳动物体内多种细胞之间普遍存在的一种细胞间通道。心肌的同步收缩功能需要细胞GJ结构和功能的完整性 ,心肌细胞通过GJ传递离子、小分子代谢物和次级信息等 ,并为心肌细胞提供了低电阻传递途径 ,使其活动协调一致。由于细胞GJ的种类、大小、在细胞表面分布模式等的不同 ,细胞间连接通道的生物、物理特性也不同。心房颤动 (房颤 )是临床常见的快速心律失常 ,有关房颤的机制尚不清楚 ,但折返机制在房颤发生与持续中的作用已为大多数学者所认同。GJ的重新分布和密度的改变可导…     

导管迷宫射频消融治疗心房颤动的研究

为探索导管迷宫射频电消融（MPRFCA）治疗心房颤动（房颤）的方法，随机选择7条犬，正中线开胸后在右心房外膜上放置5％氯化乙酰胆碱小棉球，1min后用无齿镊轻夹心房诱发持续性房颤（持续时间＞20min），所有犬MPRFCA术前房颤平均持续1516±509s。参考外科迷宫术设计MPRFCA靶图，在双侧心房的5个部位用射频能量（30W，持续30s）产生彼此分离的5条线性透壁性损伤，每条犬完成MPRFCA分割后重复用乙酰胆碱诱发房颤，其持续时间明显缩短（平均324±209s），与术前比较差异有极显著意义。提示MPRFCA术可明显缩短房颤的持续时间，消除持续性房颤的发生。     

急性冠状动脉综合征患者高半胱氨酸和C反应蛋白的变化及临床意义--附65例检测报告

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者血浆高半胱氨酸(homocysteine,HCY)、血清C反应蛋白水平的变化及临床意义。方法:65例急性冠状动脉综合征患者、48例稳定型心绞痛患者和35名健康体格检查者为研究对象,用高效液相色谱及荧光法检测血浆高半胱氨酸水平,用速率散射比浊法检测血清C反应蛋白水平,并作比较。结果:急性冠状动脉综合征组血浆高半胱氨酸、血清C反应蛋白水平分别为(19±6)μmol/L、(13.2～36.4)21.3mg/L明显高于稳定型心绞痛组(13±3)μmol/L、(1.0～9.5)5.1mg/L及对照组(10±3)μmol/L、(0.9～8.2)4.8mg/L,P<0.05,P<0.01。急性冠状动脉综合征组血浆高半胱氨酸水平与血清C反应蛋白水平间呈显著的正相关(r=0.712,P<0.01)。结论:急性冠状动脉综合征患者血浆高半胱氨酸和血清C反应蛋白水平明显升高。高半胱氨酸和C反应蛋白可作为早期预测急性冠状动脉综合征的生化指标。     

胰岛素在缺血心肌保护治疗中的研究进展

自Sodi-Pallares(1962年)首次提出将极化液(GIK)用于治疗缺血性心脏病以来,胰岛素作为GIK的主要成分,主要被当作细胞能量代谢调节剂运用于临床,但其疗效一直存在争议,其争论的焦点主要体现在GIK是否能真正给缺血心肌带来益处。随着对以往胰岛素临床资料回顾性分析以及近年来该领域大量基础临床研究结果,人们对胰岛素作用机制有了新的认识,对其在缺血性心脏病治疗中的价值也给予了认可。本文就近年来胰岛素在心肌保护治疗领域中的研究进展进行综述。1胰岛素/GIK对心肌电稳定和能量代谢的作用Goulston(1912年)首次提出用蔗糖治疗心力衰…     

急性冠状动脉综合征患者B7∶CD28/CTLA4共刺激分子的表达

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中单核细胞共刺激分子CD28、细胞毒T淋巴细胞抗原(CTLA)4、CD80(B7-1)的变化,探讨这些分子在发病中的意义。方法:采用直接荧光标记流式细胞仪测定23例ACS患者(ACS组)和31例稳定型心绞痛(SA)患者(SA组)入院时外周血CD4 ,CD8 T淋巴细胞CD28、CTLA4、B7-1分子的表达,同时选健康人群15例作为对照(对照组)。结果:与对照组相比,SA组及ACS组发病时CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面共刺激分子CD28均显著升高(均P<0.01);SA组与ACS组比较差异无统计学意义。与对照组相比,SA组CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面CTLA4表达均显著升高(P<0.01);而ACS组CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面CTLA4表达均显著下降(P<0.01)。各组B7-1的表达差异无统计学意义。结论:①共刺激分子B7-1:CD28/CTLA4途径参与了冠心病的发病过程;②ACS的强烈的炎症反应与CT-LA4的低表达有关。     

先天性冠状动脉瘘95例临床分析

先天性冠状动脉瘘 (ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｆｉｓｔｕｌａ ,ＣＡＦ)是指左右冠状动脉的主干或分支与任何一个心腔或近心腔大血管之间存在的先天性异常通道。Ｋｒｏｕｓｅ(1865年 )指出 ,本病是一种极为罕见的心血管畸形 ,占先天性心血管畸形的0 .2 7%～ 0 .40 %。因其症     

倍他乐克在慢性心力衰竭中的应用

目的观察比较倍他乐克在治疗慢性心衰病人中的疗效。方法146例慢性心衰患者随机分成两组,一组给予倍他乐克6.25 mg,口服,每天2次;另一组为空白对照,给予安慰剂,口服,每天2次,疗程均为1个月。结果两组采用不同药物治疗的患者群体短期死亡率方面χ^2=0.098,P〉0.05,两样本率间差异没有统计学意义;在1年内并发症出现率χ^2=3.982,P〈0.05,长期预后方面χ^2=4.419,P〈0.05,差异有统计学意义。结论小剂量倍他乐克选择性阻断β1受体,降低心肌的耗氧量,对抗儿茶酚胺的心脏毒性作用,在改善症状、防止并发症、改善患者长期预后等方面,倍他乐克要优于对照组。