新型长效硝酸甘油透皮制剂的临床应用

我协作组应用武汉市医学科学研究所研制的长效硝酸甘油透皮制剂治疗心绞痛、高血压和心力衰竭307例,取得满意效果。本药每张面积5×4cm~2,含硝酸甘油20mg,24小时内可透皮缓慢吸收4～5mg。一般贴于胸前。     

川芎嗪在不稳定性心绞痛患者中的作用

目的:探讨川芎嗪在冠心病心绞痛患者中的作用.方法:140例心绞痛患者随机分为2组后,分别在标准治疗的基础上加用川芎嗪.现察心绞痛发作的改善情况以及进展为心肌梗死的情况.结果:加用川芎嗪的治疗组明显心绞痛发作的频率和次数减少,症状缓解快,进展为心肌梗死的例数少.结论:川芎嗪有调节线粒体内钙转运,减轻钙超载.增强线拉体抗氧化的能力,还能减轻脂质过氧化损伤.从而维护线粒体的正常结构和功能.同时川芎嗪能有效地抑制血小板的黏附、聚集.故有缓解心绞痛改善预后的作用.     

蝙蝠葛碱对二尖瓣狭窄患者血小板膜糖蛋白Ⅳ再分布的影响

目的 :探讨蝙蝠葛碱对二尖瓣狭窄 (mitralstenosis,MS)患者血小板不可逆聚集的影响。方法 :用流式细胞仪测定MS患者 (1 6例 )动脉血静息状态及凝血酶 (0 0 5U/ml、0 1U/ml、0 5U/ml、1 0U/ml)激活时 ,血小板膜表面糖蛋白Ⅳ (GPⅣ )及凝血酶敏感蛋白(TSP)分布状况 ,并与健康人 (1 4名 )比较。结果 :静息状态时MS患者血小板膜表面GPⅣ分布显著高于健康人 (P <0 0 1 ) ,而血小板膜表面TSP分布与健康人无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,激活状态时MS患者血小板膜表面GPⅣ、TSP分布明显高于健康人 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;蝙蝠葛碱 (5 0 μmol/L)可显著抑制凝血酶诱导的血小板膜GPⅣ再分布 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,仅抑制较低浓度 (0 0 5U/ml,0 1U/ml)凝血酶诱导的血小板内TSP释放 (P <0 0 5 ,P <0 .0 1 ) ,而对较高浓度 (0 5U/ml,1 0U/ml)凝血酶诱导的TSP释放无抑制作用。结论 :MS患者动脉血血小板活性及对凝血酶的反应性增高 ,蝙蝠葛碱可降低MS患者血小板不可逆聚集的危险性。     

缺血预适应影响缺血心肌钙稳态的分子学机制

目的:从调控钙稳态,了解α1受体在大鼠缺血心肌中发挥效应的机制.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血.实验组分为缺血前用苯肾上腺素(phehylephine)亚组(称为A组)和缺血前用哌唑嗪(prazosin)亚组(称B组),使用免疫组化与生化技术观察Bcl-2、胞浆钙、线粒体钙的变化.结果:A组[Ca2 ]c(胞浆钙浓度)为(5.7±1.5)nmol/mg pro.(毫克蛋白)、[Ca2 ]m(线粒体钙浓度)为(8.2±2.2)nmol/mg pro.,B组的[Ca2 ]c为(9.2±1.4)nmol/mg pro.、[Ca2 ]m为(22±2.6)nmol/mg pro.,A组的[Ca2 ]c和[Ca2 ]m均较B组明显降低(P＜0.01).缺血前激活α1受体,缺血时Bcl-2表达(50.9±9)‰.结论:α1受体通过影响Bcl-2表达,改变胞膜、内质网线粒体Ca2 活性,参与调控心肌细胞的钙稳态.     

超氧阴离子自由基对心肌细胞的损伤作用

目的 :探讨超氧阴离子自由基 (O2 ·- )对培养心肌细胞的影响。方法 :利用黄嘌呤氧化酶 /黄嘌呤(XO/X)产生O2 ·- 系统作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞 ,观察其对心肌细胞的损伤 ,并分析其对核DNA、Na/K ATP酶 (ATPase)活性和脂质过氧化的影响。结果 :O2 ·- 使心肌细胞受损 ,扫描电镜见细胞伪足变短甚或消失并趋于固缩 ,乳酸脱氢酶漏出增多〔(2 0 2 .0 0± 19.5 0 )U/L〕 ,核DNA单链断裂增加 (DNA EB的相对荧光强度 :31.93± 3.4 7) ,ATPase活性下降 [4 .75± 0 .4 3(μmol/min) a],丙二醛含量增加〔(1.16± 0 .14 )nmol/L〕 ,过氧化氢酶 (CAT)能明显抑制这些损伤效应。结论 :O2 ·- 可对心肌细胞及其核酸、蛋白质和脂质造成损伤。     

起搏器的电干扰反应

目的　研究在体心脏起搏器对不同强度和频率电干扰的反应。方法　对１０ 例植入ＣＰＩＤｅｌｔａ ９３７ 型ＤＤＤ心脏起搏器的患者,使用程序胸壁刺激试验（ＰＣＷＳ）测定起搏器对电干扰的反应。起搏器的植入时间平均为３９．５±１５．８个月,均在使用期内,且运转正常。结果　使用较低输出电压（平均０．５±０．１２ Ｖ）,连续递增刺激（频率平均１２５～１１８５±４０．１ ｐｐｍ 范围内）可使在体心脏起搏器触发心室同步快速起搏,此刺激频率范围即为起搏器的干扰触发区（ＩＴＡ）。使用较高输出电压（平均１．１６±０．４Ｖ）,连续递增刺激（频率平均９０～１２３６±３１７ ｐｐｍ 范围内）可使在体心脏起搏器完全抑制,此刺激频率范围即为起搏器的全抑制区（ＣＩＡ）。分别继续增大刺激频率,在体心脏起搏器则自动转化成ＤＯＯ方式以下限频率起搏。刺激脉宽均为２ ｍ ｓ。结论　ＤＤＤ起搏器对不同强度和不同频率的电干扰具有复杂的反应方式。此种患者应避免ＩＴＡ和ＣＩＡ频率范围内的电干扰,后两者均可使用ＰＣＷＳ检出     

负载热休克蛋白60的致耐受性树突状细胞疫苗对小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的：探讨负载热休克蛋白60（HSP60）的 致耐受性树突状细胞 （DC）接种对ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。 〖HTH 〗方法:制备ApoE－/－小鼠骨髓DC，分别用HSP60或HSP60加雷帕霉素（ra p）处理获得DCHSP60和rap-DCHSP60,体外检测各组DC功能。分别用CFSE 染色 的DCHSP60和rap-DCHSP60及PBS经静脉接种高脂饲养ApoE－/－小鼠3次 ，末次接种后8周观察各组斑块面积，CD4+T细胞和DC在斑块中浸润情况及脾细胞对HSP60 的反应。结果:体外HSP60负载DC CD86表达显著高于未负载DC，而致耐 受DC CD86表达显著低于未负载DC。接种小鼠后，DCHSP60组斑块中炎性细胞浸润明显 多于PBS组，DCHSP60组斑块面积大于PBS组；而rap-DCHSP60组炎性细胞浸润明 显减少，斑块面积显著小于PBS组；HSP60刺激脾细胞后，DCHSP60组IFN-γ分泌增加,而 rap-DCHSP6组IL-10分泌增加，反应呈抗原特异性。结论:负 载HSP60的耐受性DC接种可抑制HSP60特异性免疫反应，抑制动脉粥样斑块中的炎症反应和斑 块的进展。     

经皮腔内球囊二尖瓣成形术前后肿瘤坏死因子和一氧化氮血浆水平变化的研究

目的 :研究经皮腔内球囊二尖瓣成形术 (PTBMV)前后肿瘤坏死因子 (TNF-α)和一氧化氮 (NO)血浆水平变化。方法 :2 0例二尖瓣狭窄 (MS)患者 (MS组 )分别于 PTBMV前、后采静脉血和左房血各 5 ml,术后 5 d再采静脉血 5 ml。同期还采 12例正常者 (对照组 )静脉血 5 m l。以酶联免疫吸附法检测血浆 TNF-α浓度 ,重氮反应比色法检测血浆 NO浓度。MS组 PTBMV前、后均检测二尖瓣口面积 (MVA)、左房平均压 (ML AP)、舒张期跨二尖瓣压差 (DMTV G)及心排血指数 (CI)。将血浆 TNF- α和 NO浓度与血流动力学参数作相关分析。结果 :MS组术前静脉血 TNF- α和 NO浓度均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。术后 30 m in静脉血浆和左房血浆 TNF- α和N O浓度均较术前显著升高 (P <0 .0 1)。术后第 5天静脉血浆 TNF- α和 NO浓度较术前及术后 30 m in均显著下降 (P <0 .0 1) ,但仍显著高于对照组 (P <0 .0 1)。MS组不同时点及部位血浆 TNF- α与 NO浓度均值之间呈显著性正相关 (r =0 .97,P <0 .0 1)。术前及术后第 5天静脉血浆 TNF- α和 NO浓度分别与 DMTVG呈正相关 (r=0 .92 ,P <0 .0 1和 r =0 .93,P <0 .0 1) ,与 CI呈负相关 (r =- 0 .86 ,P <0 .0 1和 r =- 0 .89,P <0 .0 1)。结论 :TNF- α和 NO可能参与 MS的病理生理过程 ,     

钙神经素信号途径在前列腺素F2α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用

目的:探讨Ca2 /钙调蛋白(CAM)依赖的钙神经素(CAN)信号途径在前列腺索F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法:用PGF2α(1 μmol/L,0.1μmol/L,0.01 μmol/L,0.001μmol/L)刺激Wistar乳鼠心肌细胞,并用CaN特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预.以心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞面积作为反映心肌肥大的指标,用免疫印迹(Western-blot)测定心肌细胞内CaN-α蛋白表达,用Fura 2/AM为荧光指示剂测定心肌细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i).结果:除0.001μmol/L浓度的PGF2α外,1.0μmol/L,0.1μmol/L,0.01μmol/L的PGF2α均可明显提高心肌细胞内蛋白质浓度,而其中0.1μmol/L PGF2α作用最显著,增加了(67.78±11.19)%,并且使乳鼠心肌细胞面积增加了(68.94±1.52)%.0.1μmol/L PGF2α刺激的心肌细胞CaN-α蛋白表达增加和[Ca2 ]i提高,并且加入CsA可阻断0.1μmol/L PGF2α诱导的乳鼠心肌细胞肥大效应.结论:PGF2α可能通过Ca2 /CaM-CaN信号途径刺激乳鼠心肌细胞发生肥大.     

双支架与单支架治疗分叉病变疗效的比较

目的：观察比较双支架与单支架在分又病变患者中的疗效。方法：64例急性心肌梗塞患者被随机分成两组,一组给予双支架治疗（36例）;另一组仅在母血管植入支架而对分支血管进行球囊扩张术（28例）,术后行造影检查。结果：两组术后造影成功率方面（95．4％：82．1％）,6个月再狭窄率（33．3％：46．4％）,需再血管化治疗（19．4％：21．4％）均无显著差别（P〉0．05）。结论：对于冠脉分叉病变双支架与单支架治疗的疗效没有明显差别。