起搏器模式转换噪声启动频率的正确设置

评价不同型号同步型起搏器的模式转换噪声启动频率(PNIR) ,对其设置的正确性进行探讨。对 132例不同型号起搏器进行体外胸壁连续递增刺激 ,直到体内埋置的同步型起搏器由按需抑制转为非同步型起搏模式为止。结果 :不同起搏器的PNIR也不相同 ,而最低者仅为 16 0次 /分。结论 :同步型起搏器的PNIR应设置正确 ,避免由可能出现的心动过速所启动转换 ,以致产生竞争心率     

卡维地洛对缺氧、再供氧心肌细胞缝隙连接通道蛋白43表达的影响

目的:检测卡维地洛(Cavedilol,CVD)对缺氧再供氧时心肌细胞缝隙连接通道蛋白43(Conexin43,CX43)的基因表达和CX43通道蛋白变化的影响。方法:原代培养心肌细胞,随机分为2组:未用药组,CVD组。建立缺氧、再供氧模型,分别于正常、缺氧30min、再供氧1h、2h、3h、6h搜集细胞。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CX43 mRNA表达、蛋白免役印迹法(Western blot)检测CX43蛋白的含量。结果:未用药组的心肌细胞缺氧30min时CX43 mRNA表达与蛋白含量和正常相比无显著差异(P>0.05)。再供氧1h、2h、3h、6h则分别减少了39.16%、45.00%、46.67%、51.67%,和正常时相比差异显著(P<0.01)。其中再供氧1h下降幅度最大。用CVD干预后再供氧1h、2h、3h、6h则分别减少了22.95%、27.87%、30.33%、35.25%(P<0.01)。再供氧1h、6h的下降幅较未用药组分别减少了41.39%、31.78%,差异显著(P<0.01)。结论:心肌细胞缺氧再供氧时,其CX43基因表达和蛋白含量明显减少,卡维地洛可抑制CX43降解。     

血浆中性粒细胞弹性蛋白酶与冠状动脉病变形态学特征的相关性

目的:探讨血浆中性粒细胞弹性蛋白酶（neutroph il elastase,NE）与冠状动脉病变形态学的关系。方法:根据冠状动脉造影结果对88例观察对象进行分组:①按照冠状动脉病变形态特征分为:简单病变组,复杂病变组。②按照冠状动脉病变范围分为:单支病变组,多支病变组。③按照冠状动脉病变程度（Gensin i积分法）分为:轻度病变（A组）,重度病变（B组）。用ELASA法检测血浆NE含量,比较不同组间NE含量变化。结果:血浆NE含量复杂病变组高于简单病变组及正常对照组,差异有显著性意义（P<0.01）。多支病变组高于单支病变组,B组高于A组,差异均有显著性意义（P<0.01）。结论:血浆NE含量与冠状动脉病变稳定性、病变范围及程度相关。     

起搏、复律两用食管电极导管的临床应用价值探讨

为探讨起搏、复律两用食管电极导管的临床应用价值,本文应用此导管给32例患者行食管心房调搏术,5例行食管心室调搏术,30例行食管电复律术,并与59例行普通食管电极导管心房起搏者进行对照,发现两用导管有如下特点:①可用较普通导管低的阈值行食管调搏术;②可在无麻醉状态下,以明显低于体表电复律术的电能转复房颤,并发症显著减少;③能以极低的电能终止诱发的SVT;④若转复中病人心跳骤停,可立即起搏。     

急性冠脉综合征患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的检测及意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中CIM CD25 调节性T细胞(Treg)的异常与疾病的关系.方法 28例ACS患者(ACS组)、26例稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)和30例正常人(对照组)作为入选对象,均采用流式细胞术检测各组外周血中Treg表达百分比,并检测各组Tred的功能状态,EILSA法检测循环及上清液中细胞因子TNF-α和IL-10浓度,常规检测循环CRP及血脂水平.结果 外周血中Treg表达百分比水平及功能ACS组显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05),CRP、TNF-α的水平ACS组显著高于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05),ACS组IL-10的水平显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05).结论 ACS患者外周血中Treg比例减少及功能的降低可能破坏了外周免疫耐受的平衡,参与炎症反应激活致动脉粥样硬化发生发展这一病理过程.     

静脉注射心钠素对充血性心力衰竭患者的临床及血流动力学影响

本文报告2例充血性心力衰竭患者经静脉注射心钠素后在临床及血流动力学方面的影响。结果显示心钠素可明显降低充血性心力衰竭患者的肺毛嵌压,并能增加心输出量及尿钠排泄量,对血压、心率无明显影响,无副作用。提示心钠素为治疗充血性心力衰竭开辟了一条新途径。     

热休克蛋白70表达对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

本实验旨在观察腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素 (NE)诱导大鼠心肌细胞中热休克蛋白 (HSP)的表达及其对缺血再灌注损伤 (I R)心肌的影响。一、材料和方法1 实验对象及分组 :3月龄Sprague Dawley大鼠2 4只 (由华中科技大学同济医学院动物中心提供 ) ,雌雄不拘 ,体重 2 5 0～ 32 0g ,随机分为 3组 :对照组、E12h组和E2 4h组 ,每组各 8只。2 实验方法 :( 1)对照组 :腹腔注射 0 4ml生理盐水 2 4h后取大鼠建立Langendorff灌注模型 ,平衡灌注 2 0min ,夹闭灌注管全心停灌 4 5min ,再灌注 1h ,其中再灌注 15min时取冠状窦流出液 2ml,冷冻储存…     

缺血及缺血/再灌注时室颤发生机理的探讨

为探讨缺血及缺血/再灌注时室颤的发生机理,用豚鼠离体心制造缺血及缺血/再灌注模型,分别观察停灌组(48只)、低氧组(33只)、低氧高钾组(24只)及低氧酸中毒组(33只)的室颤发生,并与正常组比较.结果显示,低氧组缺血20分钟内室颤发生率(33.3%),显著高于其他各组,而其他各组间无明显性差别;停灌组再灌注时室颤发生率(61.9%)明显较其他组为高,其他各组间无明显差异.提示心肌缺血时室颤发生主要与缺氧及细胞内外H~+梯度增大引起的细胞电生理特性不均匀改变相关.而心肌组织的去甲肾上腺素增多、氧自由基增多及细胞渗透性肿胀引起的心肌细胞电生理特性改变,可能是缺血/再灌注时室颤发生的主要原因.     

雷帕霉素对人树突状细胞功能的影响

目的　研究雷帕霉素 (RPM)对人树突状细胞 (DC)功能的影响。方法　分离外周血单个核细胞 (PBMC) ,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)、白介素 4 (IL 4 )以及有或无RPM的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86 (B7 2 )的表达 ;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力 ;ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子。结果　与对照组比较 ,经RPM处理的DC表面CD86的表达明显降低 ;对T淋巴细胞刺激的能力下降 ;MLR中致炎细胞因子 (IL 1β ,IL 6 ,TNF a)浓度降低。RPM的这些作用呈浓度依赖性。 结论　雷帕霉素对人树突状细胞功能有明显的抑制作用 ,可能是其防止支架术后再狭窄的机制之一     

经静脉人工心脏起搏术15例次报告

1978年4月～1979年12月,我们先后为10例病人作了15例次经静脉人工心脏起搏术,现报告如下。一般资料本组10例病人,男7,女3。年龄27～72岁,平均53.5岁。