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1.
目的 应用彩色多普勒超声仪检测冠状动脉血流储备 (coronaryflowreserve ,CFR) ,初步观察老年糖尿病患者中CFR的变化。方法 2 5例老年糖尿病患者及 2 5例健康志愿者作对照组 ,比较两组的空腹血糖 (FBG)、早餐后 2h血糖 (P2hBG)、糖化血红蛋白A1c (HbA1c)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及甘油三酯(TG)、内皮素 1(ET 1)、静息状态时患者冠状动脉的基础血流速度 (bFV)、潘生丁注射后的最大冠脉血流速度(mFV)及CFR。结果 糖尿病组的FBG、P2hBG、TG及ET 1水平显著高于对照组 [分别为 :(9 1± 3 3)mmol/L与 (5 3± 0 7)mmol/L ;(15 8± 5 0 )mmol/L与 (8 5± 2 4 )mmol/L ;(2 96± 0 5 6 )与 (1 6 9± 0 82 )mmol/L及(15 3 80± 13 5 0 )ng/L与 (76 2 3± 10 78)ng/L ,均P <0 0 1],糖尿病组静息时的基础冠脉血流速度 (bFV)及TC、LDL C水平与对照组比较 ,差异均无显著性意义 (均P >0 0 5 ) ,而潘生丁注射后mFV及CFR (CFR =mFV/bFV)较对照组明显下降 [分别为 (5 8 1± 7 9)cm/s与 (73 5± 9 8)cm/s及 2 31± 0 4 9与 3 5 8± 0 4 6 ,P均 <0 0 1]。结论 老年糖尿病患者冠状动脉血流储备明显下降。 相似文献
2.
目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。 相似文献
3.
目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。 相似文献
4.
目的 通过激活和阻断不同状态心肌的α1 受体 ,探讨α1 受体的活化状态与不同状态心肌的关系。方法 采用Langedorff灌流技术复制动物模型。第 1个实验检验不同浓度的α1 受体激动剂 phenylephrine和阻断剂 prazosin(0 0 1、0 1、1、1 0、1 0 0 μmol·L- 1 )在缺血前 1 0min、缺血期和再灌注时的效应。第 2个实验研究 phenylephrine和 prazosin的时间依赖性。每组实验的末期 ,测量磷酸肌酸激酶、细胞凋亡和坏死情况。结果 0 1、1 μmol·L- 1 的 phenylephrine可发挥最大效益 ,但prazosin浓度超过 1 0 μmol·L- 1 可产生有害作用。缺血前激活、缺血期间阻断α1 受体可保护心肌。再灌注时激活α1 受体效应不明确 ,但阻断α1 受体有害。结论 激动或阻断α1 受体所产生的效应与心肌的状态有关 相似文献
5.
目的观察比较长效钙离子拮抗剂(CCB)在治疗稳定型心绞痛患者中的疗效。方法188例稳定型心绞痛患者进行随机双盲CCB和安慰剂对照研究,其中包括拜新同30 mg与安慰剂两种。结果两组采用不同药物治疗的患者1年内死亡数,校正χ^2=3.78,P〈0.05;两组治疗后患者的1年内致残性卒中数,χ^2=3.93,P〈0.05,两样本率间差异有统计学意义;两组治疗后患者的1年内心肌梗死发生数,χ^2=4.34,P〈0.05,两样本率间差异有统计学意义。结论早期联合应用CCB对稳定型心绞痛患者是有利的,可以有效解除冠状动脉痉挛,改善缺血区的供血供氧,缓解临床症状,防止进展为心肌梗死;有效降低致残性脑卒中的风险,提高患者的生存质量。 相似文献
6.
目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚[2 3];另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导. 相似文献
7.
经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)是治疗风湿性二尖瓣狭窄的一项安全、有效的治疗方法,但PBMV过程中有可能出现各种并发症,尤以急性心包填塞最为凶险。本文将PBMV术中出现的4例急性心包填塞报告于下。1对象与方法4例风湿性心脏病患者均为女性,年龄为46~56岁。2例为单纯重度二尖瓣狭 相似文献
8.
尼古丁对人树突状细胞的激活及其与急性冠状动脉综合征的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究尼古丁对人树突状细胞(DC)功能的影响及其与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法:观察体外尼古丁对DC功能的作用以及11例正常对照者(正常对照组)与45例ACS者(ACS组)发病时及戒烟后DC的功能状态.流式细胞仪检测DC CD86的表达;混合淋巴反应检测DC对T淋巴细胞的刺激作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定混合淋巴反应上清液中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS时DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强;致炎细胞因子分泌增多;DC CD86的表达与日吸烟量正相关(r=0.63,P<0.01);平均戒烟5个月后,DC功能接近正常;体外尼古丁亦能明显刺激DC的功能,呈浓度依赖性.结论:①ACS时DC明显激活;②戒烟后DC功能可迅速恢复;③尼古丁可能是ACS时DC激活的刺激因素之一. 相似文献
9.
目的:探讨尼可地尔在持续性肌钙蛋白 I (TnI)弱阳性不稳定型心绞痛患者中的作用。方法:选择伴有持续性肌钙蛋白 I (TnI)弱阳性的不稳定性心绞痛患者111例,随机分为对照组(55例,接受常规治疗)和干预组(56例,在常规治疗基础上加用尼可地尔片(5mg,3次/d);观察,比较两组患者治疗1周内胸痛缓解情况,3个月内因胸痛加重的再住院情况,1年内心源性死亡情况。结果:与对照组比较,干预组1周内两组症状缓解率显著上升(63.6%比91.1%,χ^2=11.97,P=0.0005);3个月内胸痛加重再发住院显著减少(56.4%比19.6%,χ^2=15.91,P=0.0001);但1年内两组心源性死亡率无显著差异(5.5%比8.9%,χ^2=0.50,P=0.4792)。结论:尼可地尔可明显改善持续性TnI弱阳性不稳定型心绞痛患者的症状,而且减少患者因心绞痛加重的再住院率,但一年内死亡率两组没有明显差别。 相似文献
10.
3例患者,1例慢快综合征、2例Ⅲ度房室阻滞,安置了VVI型起搏器,基频率分别为70,70,60次/分。当患者发生心动过速时,体内起搏器发生了非同步模式转换,以其基频率规则发放起搏脉冲。因而,当出现这种情况时,应使用药物控制快速心律失常,同时起搏器的设计也应对此有充分的考虑。 相似文献