肝细胞生长因子基因转染对髓核细胞生物学活性及细胞外基质表达的调节作用

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVD)是临床常见疾病,直接或间接引起腰背部和下肢疼痛不适,影像学表现多为椎间盘膨出、突出,腰椎不稳,滑脱,以及其引起的椎管狭窄,从而出现神经根压迫症状和脊髓压迫症状。主要机制首先是椎间盘内髓核细胞逐渐衰老、凋亡,并导致细胞外基质的化学成分和结构改变,进而出现髓核脱水,合成蛋白多糖能力减弱,胶原的排列和类型均发生改变,导致正常     

建立农村全科医学教育体系的探讨

乡镇卫生院是农村三级医疗网的中心环节,是卫生行政部门及上级医疗卫生单位和村级卫生组织的桥梁和枢纽。乡镇卫生院卫生技术队伍素质、结构,对发挥其在城乡防病治病工作中的作用是至关重要的。笔者从探索提高乡镇卫生技术队伍业务素质的问题出发,分析黑龙江省64个县师级以上乡镇卫生技术人员的资料,提出问题,愿与同仁思考。     

1021名健康男性青年体重测量及三种理想体重计算方法的比较

我国目前对理想体重的计算、体格状况评价采用了三种不同的方法。第一种是Broca法(包括改良式)及Quetlet等,比胸围指数(简称法一)；第二种是汤玉林等理想体重及体重指数的计算法(简称法三),为比较三种方法何者     

急性脑梗塞患者血及脑脊液β_2─—微球蛋白的变化及临床意义

急性脑梗塞患者血及脑脊液β＿２─—微球蛋白的变化及临床意义解放军第２１１医院神经科兰杰，关晓明解放军２１１医院放免室陈淑珍β＿２─—ｍＧ是体内有核细胞包括淋巴细胞产生的一种低分子量（分子量为１１．８００）球蛋白。１９６８年首先由Ｂｅｒｇｇａｒｄ￣［１...     

医疗仪器利用效益及影响因素分析

本文通过长春市3所医院20种以上贵重医疗仪器设备的调查,来分析医疗仪器利用效益及影响因素,以求对提高设备利用效益提供参考。     

椎间盘组织再生研究进展

退变性椎间盘病是导致各种脊柱退行性疾患的主要原因.椎间盘组织内髓核细胞功能降低、细胞外基质减少、微环境异常可导致椎间盘生物学功能减弱.目前有多种生物学方法可为椎间盘组织再生提供条件.转化生长因子-β1、胰岛素样生长因子-Ⅰ、骨形态发生蛋白-2等刺激髓核细胞活性,使其分泌细胞外基质的功能增强,进而改善髓核细胞微环境,维持椎间盘功能稳定.骨形态发生蛋白-2基因转染促进蛋白聚糖合成增加,稳定髓核细胞外基质;Sox9基因转染促进椎间盘细胞再生,并与多种细胞因子协同作用并促进椎间盘稳定.椎间盘源性细胞和非椎间盘源性细胞移植取代退变椎间盘细胞,可刺激退变细胞活性增加,产生大量蛋白聚糖、Ⅱ型胶原和其他基质蛋白.猪小肠粘膜下层支架、胶原支架、琼脂糖支架等均可为椎间盘组织再生提供生物学支架.生物学方法的不断发展,有望为退变性椎间盘病提供安全、可行的非手术疗法.     

无脊髓损伤颈椎骨折脱位的手术治疗

目的探讨无脊髓损伤颈椎骨折脱位的手术治疗方式的选择指征及前路手术的疗效。方法对16例无脊髓损伤的颈椎骨折或骨折脱位,其中新鲜损伤7例,陈旧性损伤9例,全部采用经前路伤椎椎体环钻减压或者椎体次全切除减压、复位、自体髂骨或者钛网植入,前路钢板固定的方法进行手术治疗。结果术后所有患者2周后即可下地活动,一个月生活能自理,全部经随访观察,症状均获得改善,13例患者工作学习及一般性体力劳动不受影响,4例患者残留肢体麻木及感觉异常症状,但较术前明显减轻。颈椎椎间高度、生理曲度维持良好,无钛板、螺钉折断、滑脱等并发症。结论对于无脊髓损伤的颈椎骨折脱位宜首选经前路手术治疗,前路手术除可达到减压、复位、恢复颈椎椎间高度和生理曲度外,更重要的是可重建颈椎即刻稳定性,对防止继发性脊髓损伤有极其重要的作用。对于陈旧性伴关节突绞锁患者后路手术可以作为辅助治疗手段。     

后路减压植骨融合内固定术治疗高位腰椎间盘突出症

[目的]探讨后路减压植骨融合内固定术治疗高位腰椎间盘突出症目的临床疗效.[方法]对26例高位腰椎间盘突出症患者行后路减压植骨融合内固定手术治疗,术前进行腰痛VAS及腰腿痛评分,术后平均随访20.8个月(8个月～3年),末次随访时进行VAS评分及腰腿痛评分,通过配对比较t检验,比较术前及术后VAS及腰腿痛功能评分.[结果]26例患者全部获得随访,术后VAS评分较术前明显减少,(P＜0.05);术腰腿痛评分较术前明显增加,下肢功能明显改善,(P＜0.05).本组22例获得优良手术效果,优良率为84.6%.[结论]后路减压植骨融合内固定治疗高位腰椎间盘突出症是一种切实可行目的手术治疗方式,手术疗效明确.术中操作轻柔、仔细,避免医源性损伤是手术成功目的关键.     

脊柱术后椎间隙感染的诊断与治疗

脊柱术后椎间隙感染是一种少见且病情比较严重的疾病,其发生率为0.11%~4%[1]。由于抗生素的大量应用,椎间隙感染目前已经比较少见,但是其在早期诊断及治疗方面仍然存在困难,本文就术后椎间隙感染的诊断及治疗进展综述如下。1病因术后椎间隙感染的病因意见尚不一致,目前多数学者     

人骨髓间充质干细胞与髓核细胞共培养后的类髓核分化效应及其对髓核细胞表型的调节作用

目的探讨人骨髓间充质干细胞分别与正常及退变髓核细胞共培养后的类髓核分化效应及其对髓核细胞表型的调节作用并进行比较。方法取来源于腰椎退变患者以及脊柱侧弯患者的间盘组织,通过改良Pfirrmann法对其退变程度进行分级,进行髓核细胞（NPCs）的分离培养及鉴定,通过术中椎弓根钉道取血,进行骨髓间充质干细胞（BMSCs）的分离培养及鉴定。取传至第3代细胞进行共培养。建立5个培养组：BMSCs单独培养组,退变NPCs单独培养组,正常NPCs单独培养组,BMSCs与退变NPCs共培养组,BMSCs与正常NPCs共培养组。共培养7d后,RT—PCR法检测各组细胞SOX-9、聚集蛋白聚糖Aggrecan与Ⅱ型胶原蛋白的mRNA表达。结果相较于BMSCs单独培养组,共培养组BMSCs的SOX-9、Aggrecan与Ⅱ型胶原蛋白的mRNA表达均有明显增加（P〈0．05）。同时与BMSCs与正常NPCs共培养组相比,BMSCs与退变NPCs共培养组BMSCs的SOX-9、Aggrecan与Ⅱ型胶原蛋白的mRNA表达均有明显增加（P〈0．05）。与退变NPCs单独培养组相比。共培养组退变NPCs的SOX-9、Aggrecan与Ⅱ型胶原蛋白的mRNA表达均明显增加（P〈0．01）。与正常NPCs单独培养组相比,共培养组正常NPCs的SOX-9、Aggrecan与Ⅱ型胶原蛋白的mRNA表达均明显增加（P〈0．01）。结论BMSCs与NPCs共培养时的相互作用能促使BMSCs向类髓核表型分化,较之正常NPCs,退变NPCs与BMSCs共培养时能更明显地促进BMSCs向类髓核表型分化。同时BMSCs对NPCs的调节作用能促进其特征性相关基因表达,与退变NPCs共培养时,这一效应依然明显。