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161.
儿童过敏性紫癜236例临床分析   总被引:81,自引:0,他引:81  
目的了解儿童过敏性紫癜(HSP)的肾脏受累因素。方法总结2000年1月~2004年3月236例HSP患儿的临床资料,对HSP发生的流行病学、临床特征及肾脏受累的危险因素进行分析。结果①发病年龄在7~13岁者占78.40%,平均年龄(9.0±2.8)岁,最小年龄1岁8个月;9月~次年3月发病率占全年发病的84.32%;感染仍是主要诱因(35.59%);胃肠症状首发时36.54%发生误诊。②紫癜遍及全身,以双下肢最多见(99.15%),58.47%反复出现,72.03%紫癜于1个月内消退;胃肠道及关节症状发生率分别是60.59%和47.88%。③55.51%出现肾脏损害,95.42%发生在起病3个月以内,临床上以肾病综合征最常见(41.22%),病理改变Ⅲ级以上者占70.26%,4.05%表现为毛细血管内增生型,急性期无肾功能不全。④发病年龄≥10岁,反复性紫癜超过1个月在肾脏易感因素Logistic回归分析中有显著性意义(P<0.05)。结论儿童HSPN急性期肾衰竭少见,但肾脏病理改变相对严重;起病年龄>10岁、紫癜反复超过1个月是HSP易发生肾脏损害的危险因素,肾外症状的严重性并非危险因素。  相似文献   
162.
目的 探讨原发性肾病综合征(NS)患儿医院获得性肺炎(HAP)的危险因素。方法 收集1997年12月至2000年12月该院NS患儿共198例进行回顾性分析。结果 198例NS患儿中发生医院感染者共63例(占31.8%),其中HAP占医院感染中的52.4%(33/63),位居第一。两组患儿在年龄、病程、性别、临床分型、外周血白细胞、血IgA、IgM、尿素氮和24 h尿蛋白定量上差异均无显著性(P>0.05)。HAP组的住院天数长于对照组[(44.6±7.6) d vs(23.9±9.3 )d]、严重水肿者多于对照组(51.5%vs 26.8%),血白蛋白及IgG的水平低于对照组[(11.46±3.37)g/L vs(22.91±8.67)g/L,(2.72±1.32)g/L vs(6.81±1.89)g/L],联合应用免疫抑制剂者也多于对照组(45.5% vs 19.1%),经统计学处理差异均有显著性(P < 0.05)。结论 NS患儿并发HAP的危险因素有较长的住院天数,严重水肿,白蛋白明显下降,血IgG的下降及激素联合免疫抑制剂的应用。  相似文献   
163.
目的 探讨P-糖蛋白(P-gp)170在肾病综合征(NS)患儿糖皮质激素(GC)耐药中的作用及其介导耐药的可能机制.方法 选取24例初发未应用GC的NS患儿为病例组,根据随访结果将其分成GC敏感型NS组 (SSNS组)和GC耐药型NS组(SRNS组).10名健康体检儿童为健康对照组.将健康对照组和病例组的外周血单个核细胞(PBMC)均予地塞米松(Dex)处理,培养后分别在0 h、12 h、24 h、36 h不同时间点进行检测,同时以不加Dex作为空白对照,Western blot法检测SSNS组和SRNS组患儿PBMC膜P-gp170的表达量,并结合临床资料进行比较.结果 1.SSNS组空白对照各时间点PBMC膜表面P-gp170表达量比较差异无统计学意义(P>0.05),与健康对照组空白对照比较,该组各时间点P-gp170的表达量较高(P<0.05);Dex处理SSNS组患儿PBMC膜表面P-gp170表达随培养时间延长而渐降低(P<0.05),与Dex处理健康对照组比较,各时间点P-gp170的表达量较高(P<0.05);与SSNS组患儿空白对照比较,Dex处理SSNS组患儿PBMC膜表面各时间点P-gp170表达量较高(P<0.05).2.SRNS组患儿空白对照PBMC膜表面P-gp170表达随培养时间不同而无明显变化,不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05),与健康对照组空白对照比较,该组表达量升高(P<0.05),Dex处理SRNS组患儿PBMC膜表面P-gp170表达随培养时间的不同而无变化,各时间点P-gp170的表达量差异无统计学意义(P>0.05);与SRNS组患儿比较,SSNS组患儿空白对照各时间点P-gp170表达均较低(Pa<0.05),Dex处理SSNS组患儿各时间点P-gp170表达均较低(Pa<0.05);与SRNS组患儿空白对照比较,Dex处理SRNS组患儿各时间点PBMC膜表面P-gp170表达量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 1.健康儿童和NS患儿PBMC均有P-gp170表达,NS状态下可有P-gp170表达增高.2.SRNS患儿 PBMC膜P-gp170表达增高可能与GC耐药有关,P-gp170表达增高可能介导了部分NS患儿GC耐药.3.NS患儿PBMC膜P-gp170表达增高与GC应用有关,GC可能参与诱导P-gp170表达变化.  相似文献   
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