TGF-β/Smads信号通路相关蛋白在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β/Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义.方法用EnVision和SP免疫组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析.结果高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05).胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05).胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01).结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型.     

UPⅢ在腺性膀胱炎中的表达及临床意义

目的:探讨尿路上皮分化特异糖蛋白(UP Ⅲ)的表达与腺性膀胱炎发病机制的相关性及临床意义.方法:用免疫组织化学方法研究UPⅢ在92例腺性膀胱炎、24例正常膀胱和16例膀胱移行细胞癌的表达情况.结果:腺性膀胱炎的UP Ⅲ表达位于腺上皮全层.膀胱移行细胞癌的UP Ⅲ表达主要在乳头的外周和囊腔.UP Ⅲ在腺性膀胱炎组的阳性表达率为63.0%(58/92),正常对照组为100.0%(24/24),两组问有显著性差异(P=0.0004).膀胱癌组为75%(12/16),两组问无显著性差异(P=0.355).腺性膀胱炎的UPⅢ表达阴性者34例,术后85.3%(29例)有症状,仅14.7%(5例)无不适症状.结论:UPⅢ大部分来源于移行(尿路)上皮,基本上支持上皮组织转化学说.UPⅢ阴性与腺性膀胱炎术后症状复发有关.     

基质金属蛋白酶9在胸主动脉瘤和胸主动脉夹层中的表达

目的 观察基质金属蛋白酶(MMP)-9在DebakeyI型胸主动脉夹层(TAD)和胸主动脉瘤(TAA)中的表达,探讨其在TAD和TAA中的作用.方法 苏木素-伊红(HE)染色、铁苏木素染色、TUNEL染色、免疫组织化学染色分别观察11例TAD和10例TAA的病理特征、弹力纤维断裂、管壁细胞凋亡、MMP-9在动脉管壁中的表达和定位,并分析MMP-9表达与各项临床参数的关系.结果 MMP-9在TAD和TAA中高表达(P<0.05),主要位于中外膜平滑肌细胞和炎性细胞,MMP-9表达与主动脉直径显著相关(P<0.05).结论 MMP-9在TAD和TAA中高表达,中外膜平滑肌细胞和炎性细胞是其主要表达细胞;MMP-9可能通过弹力板层的破坏来影响管壁重构过程.     

E-cadherin and β-catenin expression in pancreatic intraepithelial neoplasia and pancreatic adenocarcinoma

Epithelial- cadherin (E- cad) is an importantmediator of maintaining epithelial integrity andintercellular adhesion.Aberrant expression anddysfunction of E- cad are reported to be implicated inthe invasion and metastasis of numerous malignantepithelial tumors[1,2 ] .β- catenin (β- cat) ,a multi-functional protein,is able to combine with E- cad toform complex- mediated cell- cell homotypicadhesion,and on the other hand,β- cat as a keymember in the Wnt- signaling pathway participatesin the r…     

bFGF、TGF-β1在体表海绵状静脉畸形中的表达及其意义

目的：研究bFGF、TGF－β1在体表海绵状静脉畸形中的表达及其意义。方法：体表海绵状静脉畸形标本25例,正常中,小静脉各12例。Envision法免疫组织化学染色观察bFGF、TGF－β1表达,半定量分析。结果：海绵状静脉畸形和正常中,小静脉中bFGF和TGF－β1表达都很微弱,无明显差别。毛细血管和毛细血管后微静脉的血管壁有较强TGF－β1表达,呈棕黄和棕黑色斑块状包绕管腔。结论bFGF、TGF－β1分泌少可能不是体表海绵状静脉畸形始发原因,但与畸形病理结构形成有一定关系。     

腓肠神经移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤的作用

目的:探讨利用自体周围神经组织移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤病理机制,为临床应用提供实验依据。方法:利用改良Allens撞击方法建立脊髓打击损伤模型,12周后,将大鼠分为2组,实验组切取后肢腓肠神经,利用显微外科技术去除神经外膜,将其修剪成小段,游离移植于脊髓损伤处,对照组不作处理。分别于术后2、4、12周,在光镜及电镜下观察脊髓损伤段及移植周围神经再生情况。术后4、8及12周分别对两组动物进行脊髓诱发电位检查。结果:对照组脊髓变性,可见瘢痕和空洞,实验组术后12周,损伤区脊髓与周围神经融合良好。脊髓诱发电位检查神经移植组优于对照组。结论:周围神经组织游离移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤后,存活良好,为再生轴突跨越损伤段脊髓提供通道。     

微波技术在病理工作中的应用

微波是一种波长相当短,频率却很高的一种高频电磁波,波长为1mm～1m,频率在300～300000MHz(兆赫)。组织经微波辐射后会加速组织内部分子的高速运动,加速组织的固定、脱水、透明,包埋和染色,同时还可以进行组织化学和免疫组织化学的染色,使染色时间大大缩     

p53,ras,c—erbB—2癌基因产物在大肠癌和大肠息肉中的表达

用ｐ５３，ｐ２１，ｐ１８５，通过免疫金银染色方法，对７８例大肠癌，１４例大肠息肉进行了检测。结果显示：大肠癌ｐ５３，ｐ２１，ｐ１８５的阳性率分别为５３．９％，４６．２％，５１．３％；大肠息肉仅有１４．３％（２／１４）显示ｐ１８５弱阳性。二者之间有显著性差。大肠癌旁正常粘膜上皮阳性率ｐ５３为０。ｐ２１２．６％，ｐ１８５５．１％，与其肿瘤区比较Ｐ＜０．０１；７８例大肠癌中，有３３例（４２．３％）ｐ２１     

大肠癌中survivin基因的表达及相关性研究

目的　探讨survivin凋亡抑制基因的表达变化与大肠癌生物学行为及cyclinD1、bcl 2、p5 3和凋亡指数 (AI)的相关性。方法　利用免疫组织化学EnVision法检测 98例大肠癌、2 4例正常大肠黏膜和 2 9例大肠息肉组织中survivin、bcl 2、cy clinD1,并用TUNEL法测定AI。结果　survivin、bcl 2、cyclinD1和 p5 3在 98例大肠癌组织中的阳性表达率分别为 6 8 37%、6 0 2 %、4 0 8%和 5 2 %。survivin表达在癌细胞胞质内 ,核内未见表达 ,bcl 2表达在细胞质内 ,cyclinD1和 p5 3均在核内表达。survivin的表达与组织学类型和淋巴结转移密切相关 (P均 <0 0 5 ) ,其阳性表达组的AI显著低于阴性组 (P <0 0 1) ,其阳性表达者术后 5年复发转移率均较阴性者显著增高 (P <0 0 1) ,而 5年生存率则显著降低 (P <0 0 5 ) ,survivin表达与bcl 2、p5 3无相关性 ,与cyclinD1表达呈正相关 (P <0 0 5 )。bcl 2和cyclinD1的阳性表达与组织学类型关系密切 (P均 <0 0 5 ) ,bcl 2阳性组的AI明显低于阴性组 (P <0 0 5 ) ,cyclinD1的阳性表达与 5年生存率明显相关 (P <0 0 5 )。 结论　survivin、bcl 2、cy clinD1和p5 3基因在大肠癌的发生、发展中起着不同程度的作用 ,它们的检测对大肠癌恶性程度的判定 ,预后分析和进一步治疗提     

P33ING1基因的生物学功能及研究进展

Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.