KISS1和S100A4在胃癌中的表达变化以及与转移的关系

目的：观察KISS1和S100A4在胃癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达，并探讨它们在肿瘤发生和转移中的作用。方法：采用组织心44-片和免疫组化方法检测KISS1和S100A4在正常黏膜（n=71）、原发癌（n=71）、淋巴结转移癌（n=64）和远处转移癌（n=40）中的表达，比较它们在原发灶和正常组织、转移灶的表达差异。结果：KISS1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降，而S100A4正好相反，随肿瘤进展表达上调。KISS1在正常黏膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为：95．8％、74．6％、60．9％和57．5％，S100A4在相应组织中的表达为43．6％、71．8％、70．3％和90．0％。正常黏膜组织中KISS1的表达率显著高于原发癌中的表达（P〈0．001）。S100A4在正常组织中的表达率显著低于肿瘤中的表达（P〈0．001），脏器转移中的表达率又显著高于原发癌中的表达（P〈0．05）。结论：肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果，KTSS1嘉秩下调和S100A4表达上调在胃癌发展及转移中可能起重要作用。     

核转录因子-kB对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制

目的 测定沙土鼠前脑缺血再灌注后核转录因子-kB（NF-kB）的活化水平、凋亡相关基因Bcl-2、p53的表达、以及神经细胞凋亡水平，探讨NF-kB对神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法 采用夹闭双侧颈总动脉60min、再开放24h的方法，建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型。以平行视交叉冠状平面为模板、取前脑切片。应用免疫组织化学方法，测定缺血再灌注组、缺血组及正常对照组NF-kB、Bcl-2、p53表达阳性细胞染色灰度值；应用原位缺口末端标记法（TUNEL），观察各组切片中神经细胞凋亡数。结果 缺血再灌注后，NF-kB的活化水平明显增强，与缺血组及对照组比较差异显著；NF-kB活化水平与Bcl-2表达呈显著负相关，与p53表达及神经细胞凋亡数目呈显著正相关。结论 缺血再灌注后24h，NF-kB的活化促进了神经细胞凋亡的发生；其可能的机制在于NF-kB通过调控凋亡相关基因，进而促进缺血再灌注后神经细胞的凋亡。     

诱导型环氧合酶高表达增加兔主动脉粥样硬化斑块易损性

目的:探讨诱导型环氧合酶（COX-2）在兔主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组织中的表达及其与斑块易损性之间的关系。方法: 以高脂饲料喂养建立兔主AS模型,并与正常饲料组对照。喂养12周后,取兔主动脉标本,行HE及免疫组化染色,观察COX-2、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、Ⅰ型和Ⅲ型胶原在AS斑块组织中的表达。结果: COX-2仅见于AS斑块,正常动脉壁无表达。AS组COX-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组（P<0.05）。AS组Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组（P<0.05）,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例增加。结论: COX-2在兔主动脉AS斑块中的高表达可能增加斑块的易损性。     

乳腺癌组织CD44v6和nm23H1的mRNA表达及意义

目的 探讨CD44v6和nm23H1的mRNA表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系及相关性。方法 应用原位杂交和CSA免疫组化方法,对94例乳腺癌组织进行CD44v6和nm23H1的mRNA检测。结果 CD44v6mRNA阳性表达及nm23H1mRNA阴性表达均与乳腺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后呈正相关。乳腺癌中CD44v6mRNA表达与nm23H1mRNA表达呈负相关。CD44v6 mRNA阳性表达及nm23H1 mRNA阴性表达患者淋巴结转移率高、生存率低。结论 CD44v6mRNA表达与nm23H1 mRNA表达具有负调节的协同作用。联合检测两种基因,能更准确地判断乳腺癌的转移、预后状态。