脊柱内固定翻修的原因和对策

目的：回顾性分析脊柱内固定翻修手术的原因，寻求避免内固定失败或失效的对策。方法：本组3l例患者，男20例，女11例，年龄22—58岁，颈椎病前路带锁钢板内固定术后钢板螺钉位置不佳、松动脱出4例，颈椎前路Cage松动或脱出l例，胸腰骶椎骨折内固定椎弓根螺钉位置不佳9例，松动或脱出3例，螺钉断裂3例，胸腰椎前路钢板松动2例，术后矫形丧失出现后凸畸形5例，腰椎BAK脱出2例。内植物选择不当2例。临床症状有畸形、局部疼痛、肢体疼痛麻木等。结果：内固定选择不当或螺钉位置不佳等引起内固定失败和/和失效的为22例，占70．9％；内植物断裂4例，占12．9％，患者过早负重或外伤引起的5例，占16．1％。共18例更换内植物，其它13例调整内植物位置。术后随访6个月-3年8个月，平均2年3个月。翻修术后19例患者局部症状及肢体疼痛麻木等症状消失，X线片上显示内植物位置良好，原有畸形消失；2例吞咽困难获得改善，其它患者无不适主诉。结论：技术性原因是造成翻修手术的首要原因，其次是应力遮挡。应加强脊柱外科领域的专业培训。     

颈椎骨软骨瘤

骨软骨瘤为错构瘤.颈椎骨软骨瘤约占整个脊椎骨软骨瘤的一半,分单发与多发,后者又分遗传和非遗传性两种.多发者可为颈椎单发、其它骨同时存在,或颈椎多发;后者又分单一颈椎多部位发生及多个颈椎发生.约一半位于C2.分有柄与无柄型.多源于椎弓,靠近第二骨化中心.多向椎管外生长,出现症状少,实际发病率高于临床发现率.有症状者可表现...     

四肢动脉伤后合并缺血性肌挛缩分析

旨在分析四肢动脉损伤后合并缺血性肌挛缩的原因并讨论其预防措施。１９６０年～１９９５年收治的四肢动脉损伤２６９例，合并缺血性肌挛缩１９例，发生率为７．０６％。上肢５例，下肢１４例。月国动脉伤５１例中９例（１７．６％）发生缺血性肌挛缩。入院前１１例曾在他院手术处理，３例未探查处理血管，１例结扎，７例修复损伤动脉均失败；５例伴行静脉损伤，３例结扎。仅１例作了深筋膜切开术。受伤至来院时间：８～１４小时４例，３４～５７小时８例，１９天～１９个月７例。入院后１７例修复了损伤动脉。８例伴行静脉伤，５例修复，３例结扎。８例作深筋膜切开术。随访３个月～２８年（平均５年），修复的１７例动脉１６例通畅。１１例缺血性肌挛缩肢体作了矫形手术，外观及功能明显改善。证明，早期诊治、正确处理损伤动静脉和深筋膜切开术是预防缺血性肌挛缩的关键。月国动脉损伤是发生缺血性肌挛缩的最常见部位，应予认真处理。     

AutoCAD对ImageViewer界面完成的颈椎多平面重建CT图像行定量测量*☆

背景：Silver-PACS系统的功能尚不完善，其图像浏览软件ImageViewer可对序列原始横断面CT图像实施多平面重建，但对重建图像不具有定量电子测量功能。 目的：探索利用AutoCAD2006对ImageViewer重建的下颈椎多平面重建CT图像行定量测量，以弥补现有ImageViewer版本的功能不足。 设计、时间及地点：定量测量试验，2007-06/08在解放军海军总医院放射科完成原始图像扫描，后续定量测量在骨科实验室完成。 材料：8具自愿捐献新鲜下颈椎标本，GE公司的Lightspeed 16排螺旋CT。 方法：螺旋CT对俯卧位颈椎标本行5 mm层厚连续容积扫描，标本纵轴需同CT扫描轴相平行，在AW工作站以0.625 mm层厚、0.625 mm间隔内插法获得原始连续横断面图像。以Dicom格式存储后在ImageViewer界面打开，重建出满意的多平面重建CT图像；利用电脑的Prt Sc功能，在Adobe Photoshop软件中将重建好的带刻度标示的MPR图像转化为*. JPG格式保存；以光栅图像格式在AutoCAD软件中打开，完成定量电子测量。 主要观察指标：重建颈椎弓根内、外、上、下壁及上、下关节突前壁皮质厚度。 结果：在ImageViewer界面成功重建了下颈椎多平面重建CT图像，利用AutoCAD对重建图像成功进行颈椎弓根四壁皮质厚度及上下关节突前壁厚度的电子定量测量，发现颈椎弓根外壁皮质明显薄于其他各壁（P < 0.05）。 结论：以序列原始横断面CT图像为基础，ImageViewer界面可重建出满意的多平面重建CT图像，在AutoCAD中可对重建图像精确定量测量，弥补了ImageViewer软件现有版本的不足。     

Castellvi Ⅱa型腰椎骶化并L_(4～5)及L_5～S_1椎间盘突出1例

正患者,男,60岁。左下肢放射痛5年,加重伴腰痛1年,于2016年9月26日入院。曾于2016年4月在外院行腰椎MRI检查,显示L_(4～5)、L_5～S_1椎间盘突出,正规非手术治疗5个月无效。查体:L_(4～5)、L_5～S_1棘突间压叩痛,左下肢直腿抬高试验40°(+),左小腿外侧感觉减退,左胫前肌肌力4~+级,拇背伸肌力4级。L_5及S_1神经根呈受损表现。     

静脉移植修复动脉缺损不同张力吻合模型的建立及临床 …

建立了静脉移植修复动脉缺损不同张力吻合的动物模型。取一段血管（兔股动、静脉各１４条）作轴向拉伸实验，测量力－变形曲线，换算为张力（Ｆ）－伸长率（λ）曲线，用幂函数Ｆ＝ｍ１＊〔ｅ＾ｍ２（λ－１）－１〕进行拟合。结果表明：动、静脉可分别用Ｆα＝０．２２〔ｅ＾５．７５（λα－１）－１〕和Ｆｖ＝６．１５＊１０＾－３〔ｅ＾７．８９（λｖ－１）－１〕进行很好的拟合。张力相等时，λα与λｖ之间存在单值对应关系：     

两种前路减压融合术治疗颈椎病的疗效对比

目的比较C low ard法与改良Sm ith-R ob inson法(Sm ith-R ob inson法 钛板内固定)治疗单节段颈椎病的疗效。方法37例颈椎病患者分别采用C low ard法(15例)与Sm ith-R ob inson 钛板内固定(22例)。采用SA S6.12软件对两组术式术前、术后1周、最后随访时JOA评分、融合节段及全颈椎Cobb角、融合节段椎体前高及后高进行统计学分析。结果随访6~48个月,平均22个月。两种术式最后随访JOA评分无显著性差异,C low ard法术后融合节段椎体高度、颈椎生理前凸无变化;改良Sm ith-R ob inson法术后融合节段椎间高度、颈椎生理前凸部分恢复,并可以维持。结论近期观察证明两种手术方法都可以改善神经功能,但改良Sm ith-R ob inson法可改善并维持融合节段椎间高度及颈椎生理前凸。     

一期后路半椎体切除加节段内固定矫形治疗半椎体畸形

1987年至1997年,日本札幌北海道医院采用一期后路半椎体切除加固定矫形治疗12例分节型半椎体畸形(男8例,女4例;年龄8～24岁,平均14岁;T_91例,T_(10)及T_(11)各2例,T_(12)4例,L_13例;CD4例,Kaneda SR 2例,Isola 6例)。手术时患者俯卧于Relton-Hall支架上,纵行切口,端椎上下方各多暴露一个椎体;侧方暴露出横突尖。切除半椎体棘突、椎板及关节突,在直视并保持脊髓(已移向脊柱凹侧)下切除横突及椎弓根,自椎弓根基部将半椎体骨质、     

肘外侧皮下肿瘤切除致桡神经损伤1例

1　病例女 ,39岁 ,左肘外侧包块 2月在当地医院行包块切除 ,术中有一过性过电感 ,术后发现左腕背伸无力 ,手指背伸不能。术后一月发现患部包块再次长大。 3月后腕手部症状无恢复来我院就诊。查体 :左肘前肱桡肌内侧缘外 1ｃｍ横向手术疤痕 ,其内侧深处可及 1 5ｃｍ囊性包块 ,桡侧伸腕肌肌力正常 ,尺侧腕背伸肌力 3级 ,各指掌指关节背伸不能 ,拇指背伸不能。前臂感觉正常。于臂丛麻醉下行手术探查 ,取左肘前Ｓ形切口 ,长约 15ｃｍ ,从肱桡肌尺侧缘分离显露 ,在旋后肌腱弓上方近侧找到桡神经深支 ,发现在其下方 ,肘关节囊上方一直径 1 5ｃｍ…     

小鼠p38MAPK重组腺病毒载体的构建及其在成骨细胞系中的表达

目的:利用AdEasyTM system构建携带小鼠p38MAPK基因的重组腺病毒,感染成骨细胞系MC3T3-E1,检测外源p38MAPK在细胞中的表达。方法:用PCR的方法扩增p38MAPK基因,将其克隆到pMD18-T载体中,进行测序。经BglⅡ和HindⅢ双酶切后接入pShuttle-CMV穿梭载体,构建重组腺病毒的穿梭质粒pShuttle-CMV-p38MAPK。将经PmeI线性化的pShuttle-CMV穿梭载体与pAdEasyTMDNA电穿孔共转化BJ5183重组细菌,获取重组腺病毒质粒Ad-p38MAPK,再将经PacI线性化的Ad-p38MAPK重组病毒骨架质粒转染AD293包装细胞,包装并扩增病毒。用Ad-p38MAPK感染小鼠MC3T3-E1成骨样细胞,以Western blot法检测p38MAPK在小鼠成骨细胞中的表达。结果:构建并包装表达p38MAPK蛋白的重组腺病毒,该重组腺病毒在体外能有效感染小鼠成骨细胞系MC3T3-E1并高表达p38MAPK蛋白。结论:成功地构建了携带小鼠p38MAPK基因的重组腺病毒,为研究p38MAPK在成骨细胞中的作用奠定了实验基础。