大雪枣与金丝小枣中环磷酸腺苷的含量比较

目的建立大雪枣中环磷酸腺苷的含量测定方法,并与金丝小枣进行对比.方法采用DiamonsilTM C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm);流动相为0.05 mol/L KH2PO4-甲醇(90∶ 10);流速1mL/min;检测波长254nm.结果环磷酸腺苷在0.1 ～1.0 μg范围内呈良好线性关系(r=0.9990),平均回收率为98.04%,RSD为1.79%(n=6).结论本方法快捷简便、结果准确可靠,可作为大雪枣中有效成分的质量控制方法,大雪枣中环磷酸腺苷含量与金丝小枣相当,产量更大更适合于开发利用.     

西黄丸及其拆方药味对斑马鱼胚胎血管生成的影响

目的研究西黄丸中具有抑制血管生成活性的组方药味.方法采用发育时间为24 h的血管荧光标记转基因斑马鱼胚胎作为模型,荧光显微镜下观察50μg/mL西黄丸甲醇提取物及其组方药味人工牛黄、人工麝香、乳香和没药甲醇提取物20 μg/mL给药24 h后对斑马鱼节间血管(Ⅳ)形成的影响.结果人工麝香、没药提取物对斑马鱼Ⅳ数量无影响...     

西黄丸及其拆方药味对斑马鱼胚胎血管生成的影响

目的研究西黄丸中具有抑制血管生成活性的组方药味.方法采用发育时间为24 h的血管荧光标记转基因斑马鱼胚胎作为模型,荧光显微镜下观察50μg/mL西黄丸甲醇提取物及其组方药味人工牛黄、人工麝香、乳香和没药甲醇提取物20 μg/mL给药24 h后对斑马鱼节间血管(Ⅳ)形成的影响.结果人工麝香、没药提取物对斑马鱼Ⅳ数量无影响,人工牛黄组Ⅳ数为22.67±2.60,抑制率为17.3%;乳香提取物组Ⅳ数分别为17.2±5.71,抑制率为37%;与对照组比较,人工牛黄、乳香提取物具有显著的抑制斑马鱼Ⅳ生成的作用(P<0.05或0.01).结论乳香与人工牛黄是西黄丸中具有抑制血管生成作用的主要药味.     

枳实槟榔散对大鼠肠道高敏感性的影响及其作用机制研究

目的观察枳实槟榔散对大鼠肠道高敏感性的影响及其可能的作用机制。方法采用醋酸慢性刺激乳鼠建立肠道高敏感性大鼠模型,观察枳实槟榔散对大鼠肠道敏感性以及结肠黏膜P物质、5-羟色胺（5-HT）免疫反应阳性纤维的影响。结果枳实槟榔散组的低与高剂量组的痛阈值和最大耐受疼痛阈值与模型组比较有明显升高（P〈0.05）;肠道内P物质含量高于模型组（P〈0.01）,肠道黏膜下的5-HT免疫阳性神经元/神经纤维阳性指数（IOD）显著性减少（P〈0.01）。结论枳实槟榔散可降低大鼠肠道高敏感性,其作用机制可能与引起5-HT免疫阳性神经纤维减少、改善P物质分泌紊乱有关。     

鬼箭羽提取物抑制血管生成的实验研究

目的 研究鬼箭羽氯仿提取物对血管生成的影响.方法 采用人脐静脉内皮细胞模型（HUVEC）、大鼠动脉环模型（rat aortic rings）和鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型研究鬼箭羽提取物抑制血管生成作用.结果 8μg·mL-1鬼箭羽提取物显著抑制人脐静脉内皮细胞的增殖,抑制率达到36.2%;2μg·mL-1和4μg·mL-1鬼箭羽提取物能够显著抑制大鼠动脉环新血管结构形成,抑制率分别达到56.41%和65.25%;鬼箭羽提取物20 μg·个-1与40μg·个-1.对鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）血管抑制率分别达到了22.6%与31.2%.结论 鬼箭羽提取物具有显著的抗血管生成活性.     

姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的：研究姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对A549细胞存活率的影响。运用吖啶橙染色方法,观察细胞形态变化。利用TUNEL染色,检测DNA断裂情况。采用Western blot技术,检测P53蛋白表达变化。结果：姜黄素显著抑制A549细胞增殖。吖啶橙和TUNEL染色显示姜黄素可以诱导A549细胞凋亡。Western blot结果显示姜黄素提高了A549细胞中P53蛋白的表达。结论：姜黄素通过激活P53蛋白,抑制A549细胞增殖和诱导A549细胞凋亡。     

肺热普清散对MHV-A59感染小鼠治疗作用及炎症因子的影响

目的 探讨藏药经典方肺热普清散对小鼠肝炎病毒A59（MHV-A59）感染小鼠模型的影响及其对炎症因子的作用。方法 以雄性昆明种小鼠为实验对象,利用 MHV-A59 滴鼻操作建立小鼠冠状病毒感染模型,设置对照组、模型组、阳性（利巴韦林）组和肺热普清散低、中、高剂量（25、50、100 mg·kg^-1）3组,每天ig给药1次,连续给药10 d,考察记录造模期内小鼠体质量变化,处死后称体质量并计算小鼠肺脏指数和肝脏指数;使用Elisa试剂盒测定小鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）含量;利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测小鼠肝脏中IL-1β、IL-18 的mRNA表达水平和血清中MHV-A59病毒载量;通过苏木素-伊红（HE）染色,检测肺热普清散对肝脏和肺脏细胞坏死及炎症细胞浸润的影响。结果 与对照组比较,模型组的体质量增长缓慢（P＜0.01）;肺热普清散 3 个剂量组的体质量每日递增,中、高剂量组在第5～8天均与模型组有显著差异（P＜0.01）;各组小鼠肺脏指数组间无显著性差异,肺热普清散中剂量组肝脏指数与模型组有显著性差异（P＜0.05）;模型组病毒感染后血清中炎症因子 IL-1β 和 IL-18 显著性升高（P＜0.001）,与模型组比较,肺热普清散 3个剂量组均可降低血清中 IL-18水平（P＜0.001、0.01）;模型组肝脏组织中 IL-1β和IL-18 的 mRNA 表达水平均显著升高 （P＜0.001）;与模型组比较,肺热普清散高剂量组肝脏中 IL-1β转录水平显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,肺热普清散 3组实验动物肝脏组织中 IL-18水平未出现显著性变化;MHV载量测定结果显示,与模型组比较,利巴韦林组和肺热普清散高剂量组血清中MHV载量显著性降低（P＜0.01）;病理切片结果显示,模型组肝脏细胞出现广泛坏死和变性,并出现炎症细胞浸润,气球样变等现象,肺热普清散高剂量和利巴韦林组出现点状病灶、炎症细胞浸润等明显减少现象;模型组肺组织肺泡明显间隔增厚,间质水肿,肺泡被压缩,有炎症细胞浸润,毛细血管扩张充血等现象,而肺热普清散中、高剂量组和阳性组肺组织肺泡间隔较窄,肺泡舒展,局部有炎性浸润和出血,肺泡腔内的分泌物明显减少。结论 肺热普清散对MHV-A59感染小鼠模型具有保护作用,其作用机制与抑制病毒复制和抑制感染后炎症因子有关。     

精神疾病性失眠的辨证论治

对失眠的临床表现，精神疾病性失眠的病因与病机、辨证论治和预防保健等方面进行了分析，以达到规范认识、指导临床，进一步加强精神疾病性失眠的预防保健工作。     

医学模式转变下美国医疗服务和医学教育的变化

阐述了美国医学模式在由生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的渐变中,其注重卫生保障制度和卫生服务体系的完善,遵循生物-心理-社会医学模式的多元化要求改革医学教育,强凋预防医学和保护环境,将卫生保健的重心前移等系列变化。     

雷公藤红素对斑马鱼胚胎心脏毒性的初步研究

目的研究雷公藤红素对斑马鱼胚胎的心脏毒性。方法以发育48 h的斑马鱼胚胎为心脏毒性模型,以不同浓度的雷公藤红素处理上述胚胎,分别于处理后6、12、24 h观察胚胎心脏形态和功能变化。结果1μmol.L-1雷公藤红素作用24 h未引起胚胎心脏中毒。而2、3、4μmol.L-1雷公藤红素均导致胚胎心脏中毒,出现心脏线性化、心膜出血、血细胞在心区堆积等现象,而且心率也随着浓度的升高和作用时间的延长而明显下降,引起心率下降的EC50(24 h)约为1.78μmol.L-1。结论雷公藤红素对斑马鱼胚胎具有心脏毒性作用。