新型壳聚糖对血浆胆红素和细胞因子吸附性能的体外筛选初步研究

目的观察各类新型吸附剂对重型肝炎患者血浆中的胆红素和细胞因子的吸附性能。方法第一步,收集第一组重型肝炎患者的血浆各3ml,以8种不同的吸附剂(1#～3#为致孔剂浓度分别为3%、1%、5%的壳聚糖,4#为胺基化壳聚糖,5#为苯乙烯/二乙烯苯聚合物,6#为后交连苯乙烯/二乙烯苯聚合物,7#为壳聚糖-苯乙烯/二乙烯苯聚合物,8#为壳聚糖-后交连苯乙烯/二乙烯苯聚合物)各1ml进行吸附,检测对胆红素的吸附能力,做吸附剂筛选实验和吸附实验。第二步,用以上筛选出吸附率较好的两种吸附剂各1ml对第二组患者血浆(各3ml)进行胆红素和细胞因子的吸附实验。结果第一步实验显示胺基壳聚糖(4#)和苯乙烯/二乙烯苯聚合物(5#)有较好的吸附效果,4#吸附剂对总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)、间接胆红素(IBiL)的吸附率分别为50.5%±3.4%、57.0%±11.3%、39.0%±7.2%;5#分别为30.1%±2.5%、32.6%±3.0%、27.6%±2.9%。第二步实验显示4#胺基化壳聚糖吸附后血浆中TBiL、DBiL、IBiL、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平下降比5#明显,有统计学意义(P<0.001)。结论胺基化壳聚糖(4#)体外吸附重型肝炎患者血浆中胆红素、细胞因子效果有明显优势。     

自拟消渴方治疗糖尿病78例

笔者近3年来运用自拟中药消渴方,以养阴益气为主结合清热活血,辨证加减治疗糖尿病(DM)78例,收效较满意,现报告如下:     

小儿呼吸道病毒感染的快速检测122例报告

小儿呼吸道病毒感染的快速检测１２２例报告成都市第二人民医院（６１００１７）张静张家伟孟帅温晓滨冯斌急性呼吸道感染是一种儿童常见病，其中绝大部分为病毒感染。现已证实引起小儿呼吸道感染的病毒有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等［１］。作者采用...     

小儿反复呼吸道感染发病机制中西医研究进展

小儿反复呼吸道感染主要是由于病毒，细菌等病原微生物侵入机体，造成呼吸道反复感染。现代医学认为其发病机制还与患儿的体质，环境因素及机体免疫系统的异常改变等方面有关，中医学认为本病的发生主要是小儿脏脏娇嫩，气血未足，脾胃虚弱，肾气不育，肌肤娇嫩又腠理疏松，神气祛弱，筋骨未坚，五脏六腑功能皆不足，就近10年来现代医学和中医学对其发病机制的研究进行综述。     

皮肤磨削术治疗面部雀斑1400例临床分析

目的:探讨皮肤磨削术治疗面部雀斑的临床应用价值。方法:回顾性分析我院应用皮肤磨削术治疗面部中、重度雀斑1400例的临床效果。结果:治愈率为80%,轻度复发率为20%,总有效率为100%,其主要并发症为色素沉着。结论:皮肤磨削术是治疗面部雀斑的理想方法,只要严格掌握适应证,就能够取得良好的治疗效果。     

甲硝唑治疗慢性支气管炎52例疗效观察

用甲硝唑治疗慢性支管炎，治疗组５２例，对照组７０例，结果显示硝唑总有效率达９０％，治疗组明显高于对照组，对慢性支气管炎，特别是厌氧菌十分有效，可以在临床推广应用。     

肝硬化患者首次静脉曲张破裂出血列线图预测模型的构建及验证

目的 构建肝硬化患者首次食管胃底静脉曲张出血的非侵入性预测模型及模型的验证。方法 回顾性分析2016年1月至2021年11月我院收治的358例既往未发生消化道出血的肝硬化患者的临床资料,按7∶3比例分为训练集(n=254)和验证集(n=104),随访至少1年根据患者是否发生首次出血训练集分为出血组(n=97),非出血组(n=157),验证集分为出血组(n=51),非出血组(n=53);使用单因素及多因素Logistic回归分析在训练集中研究肝硬化患者首次食管胃底静脉曲张出血的危险因素,并构建列线图模型。分别在训练集及验证集中使用的ROC曲线下面积、灵敏度、特异度、校标曲线等指标评价风险预测模型的预测精度,临床决策曲线(DCA)评价预测模型的临床效用。结果 Child-Turcotte-Pugh评分(CTP)、中性粒细胞-淋巴细胞比(NLR)、血红蛋白、血小板计数与肝硬化患者首次食管胃底静脉曲张出血有良好的相关性。基于CTP、HGB、PLT、NLR构建的预测模型在训练集上ROC曲线下面积(AUC)为0.823(95%CI 0.771～0.876),灵敏度为0.75、特异度为0.77;在验...     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

巢蛋白和阶段特异性胚胎抗原-1在大鼠2型星形胶质细胞中的表达

目的 观察1型和2型星形胶质细胞(T1A、T2A)是否表达神经干细胞的标志物、是否具有神经干细胞的特性.方法 取新生大鼠脑皮质,体外培养纯化的O-2A祖细胞、T1A和T2A,应用激光共焦双重免疫荧光标记技术检测巢蛋白和阶段特异性胚胎抗原-1(SSEA-1)的表达;观察O-2A祖细胞、 T1A和T2A在碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)的培养液中生长方式的改变.结果 巢蛋白在O-2A祖细胞和T2A中表达,T1A不表达;SSEA-1仅在T2A中表达.在干细胞培养基中培养10d,T2A形成能增殖和连续传代的细胞球,细胞球巢蛋白标记阳性,贴壁后分化细胞具有神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞样形态;但相同培养条件下的O-2A祖细胞和T1A生长方式无改变.结论 巢蛋白和SSEA-1在两型星形胶质细胞中的表达存在差异,T2A具有神经干细胞的某些生物学特性.