强力霉素影响基质金属蛋白酶活性和血管重构的实验研究

目的：观察强力霉素对损伤动脉组织中基质金属蛋白酶（MMP）活性的抑制作用，并探讨强力霉素对血管平滑肌细胞增殖、动脉内膜增生、管腔重构的影响。方法:球囊导管扩张动脉的方法建立大鼠颈总动脉损伤模型。治疗组用强力霉素30 mg·kg^-1·d^-1干预。明胶酶谱法测定损伤动脉组织中MMPs的活性。用HE染色、VVG染色、免疫组化标记α-actin和增殖细胞核抗原的方法观察损伤动脉内膜厚度、管腔重构及平滑肌细胞增殖的情况。结果:①强力霉素治疗组MMP-9活性在术后24 h、3 d分别比对照组低26.3％、34.5％（P<0.01）；MMP-2活性在术后7 d比对照组低40.0％（P<0.01）。②强力霉素治疗使术后7 d内膜平滑肌细胞增殖率（43.23％±1.06％）显著低于对照组（62.76％±1.02％）（P<0.01）；使术后14 d、28 d新生内膜厚度比对照组分别少32.0％、38.8％（P<0.01），而管腔面积比对照组多58.0％、90.4％（P<0.01） 。结论：强力霉素可以显著降低血管损伤后MMPs活性，抑制内膜平滑肌细胞的增殖、新生内膜增生以及管腔重构，提示它可能具有防治PTCA术后再狭窄的作用。     

发病前细菌感染抑制过敏性哮喘发作的实验研究

目的： 研究发病前细菌感染对过敏性哮喘发病的影响。 方法： 用豚鼠作动物模型，观察金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、肺炎双球菌等4种呼吸道常见细菌感染之后哮喘发作时肺泡灌洗液中的白细胞总数、酸性粒细胞总数和百分比以及肺部的病理变化。 结果： 各细菌感染组肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数均明显低于对照组，金黄色葡萄球菌组和大肠杆菌组酸性粒细胞总数和百分比明显降低，病理结果表明各细菌感染组的病变程度都要明显轻于对照组。 结论： 部分细菌感染后能够抑制哮喘的发作。     

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义。方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组。前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型。所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标。结果成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01～0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用。     

凝聚态Aβ 25～35可通过JNK/p38 MAPK途径诱导胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25～35(Aβ25～35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)的表达情况.结果 凝聚态Aβ25～35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白Ser396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式-磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加.结论 Aβ25～35可通过激活JNK/p38 MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高.     

巢蛋白和阶段特异性胚胎抗原-1在大鼠2型星形胶质细胞中的表达

目的 观察1型和2型星形胶质细胞(T1A、T2A)是否表达神经干细胞的标志物、是否具有神经干细胞的特性.方法 取新生大鼠脑皮质,体外培养纯化的O-2A祖细胞、T1A和T2A,应用激光共焦双重免疫荧光标记技术检测巢蛋白和阶段特异性胚胎抗原-1(SSEA-1)的表达;观察O-2A祖细胞、 T1A和T2A在碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)的培养液中生长方式的改变.结果 巢蛋白在O-2A祖细胞和T2A中表达,T1A不表达;SSEA-1仅在T2A中表达.在干细胞培养基中培养10d,T2A形成能增殖和连续传代的细胞球,细胞球巢蛋白标记阳性,贴壁后分化细胞具有神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞样形态;但相同培养条件下的O-2A祖细胞和T1A生长方式无改变.结论 巢蛋白和SSEA-1在两型星形胶质细胞中的表达存在差异,T2A具有神经干细胞的某些生物学特性.     

100名脆性X综合征患儿手部皮纹分析

本文对 1 0 0名脆性X综合征的患者进行皮纹分析 ,与正常对照组相比较有明显差异的是 :指纹中桡箕纹明显增加 ,而尺箕纹减少 ,指嵴纹总数 (TFRC)增加 ;掌褶纹中 ,过渡型和通贯型的掌褶纹明显增多 ,atd角大于 45°者增多 ,指三叉C点主线走向异常并伴有手软、手指关节过渡伸曲的现象     

p16基因甲基化及其功能改变

ｐ１６基因失活存在于多种肿瘤中，ｐ１６基因的纯合性缺失和５′ＣｐＧ岛甲基化是其失活的主要机制，本文综述了近年来国外学者对ｐ１６基因５′ＣｐＧ岛甲基化的研究工作，并简述５′ＣｐＧ岛甲基化与基因表达、ｐ１６基因失活与肿瘤发生的关系     

血管抑素抑制兔眼表碱烧伤角膜缘移植术后的角膜血管新生

目的:检测眼表碱烧伤角膜缘移植术后血管抑素抑制角膜新生血管的作用。方法:16只新西兰大白兔双眼制作碱烧伤模型1d后,双眼行角膜缘移植术,术后左眼局部应用血管抑素治疗2周,右眼作对照;观测4周,根据新生血管侵入角膜缘内的范围、角膜混浊与水肿程度进行分级并作统计学处理;同时测量术后7、14、21及28d的眼压。结果:术后4周时,应用血管抑素的左眼的新生血管的评分为1.19±0.10,而对照组为1.63±0.72,统计学处理显示左眼的新生血管较右眼的明显减少(P<0.05),角膜混浊与水肿程度亦明显下降。各时间点各术眼的眼压均在正常范围,无统计学差异。结论:局部应用血管抑素能有效抑制眼表碱烧伤角膜缘移植术后的新生血管增生。     

2型糖尿病患者垂体-肾上腺轴的变化与胰岛素抵抗

目的探讨2型糖尿病患者早期垂体-肾上腺轴的改变与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用化学发光等方法测定67例新诊断的2型糖尿病患者和33名志愿者(对照组)的血皮质醇(F)和促肾上腺皮质激素(ACTH)(8Am、4Pm和地米抑制后次8Am)以及血清胰岛素(INS)、C肽(C-P)和血糖水平;按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数HOM-IR=FINS×FBG/22.5,以此反映2型糖尿病患者IR的情况。结果①2型糖尿病患者8Am血浆F和ACTH、4Pm和地米抑制后次8Am血浆F、血糖、INS、C-P水平以及HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.01);②4Pm和地米抑制后次8Am血浆ACTH水平显著低于对照组;③直线相关统计分析显示,皮质醇浓度的升高与空腹血糖升高呈正相关(r=0.48,P<0.01)。与HOMA-IR的升高无直线相关性。结论2型糖尿病患者早期呈现ACTH、皮质醇过度分泌和慢性垂体-肾上腺轴功能紊乱,诱发并加重了糖代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。