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目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路在体外诱导大鼠海马神经干细胞向施万细胞分化中的作用.方法:体外培养大鼠海马神经干细胞,向培养液中添加混和诱导剂诱导神经干细胞向施万细胞分化.将培养细胞分为2组,对照组采用含诱导剂的培养液进行培养,免疫印迹法检测ERK磷酸化水平,实验组中在此基础上添加ERK通路抑制剂U0126,免疫荧光双标染色计数胶质细胞特异性标记物S100及P75阳性细胞比例.结果:加入诱导剂后,磷酸化ERK1/2水平上升;3周后,可见P75、S100阳性的施万细胞.加入通路抑制剂后,实验组的ERK磷酸化水平逐渐降低.与对照组相比,实验组的施万细胞所占百分比明显减少.结论:ERK通路在神经干细胞向施万细胞的诱导分化中起重要作用. 相似文献
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目的:将利福布汀(rifabutin,RFB)制成利福布汀纳米结构脂质载体(RFB-NLC),提高其水溶性、缓释性.方法:首先进行RFB含量测定方法学考察,以乳化剂用量、药物与脂质用量比、固液脂质用量比为处方因素,以包封率和载药量为指标,单因素考察基础上,以Box-Behnken效应面法进行处方优化,采用差式扫描量热法... 相似文献
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目的:建立香叶木苷的紫外含量测定方法,考察甲基-β-环糊精(RM-β-CD)对香叶木苷的增溶作用.方法:绘制香叶木苷紫外含量测定的标准曲线,进行方法学考察,采用相溶解度法考察RM-β-CD对香叶木苷的增溶作用,计算包和稳定常数.结果:香叶木苷紫外测定波长372 nm,在8~32 mg?L-1线性关系良好,溶解度随着RM-β-CD浓度的增加而成线性增加,相溶解度曲线属于AL型,包合稳定常数111.09 mol? L-1.结论:RM-β-CD对香叶木苷具有良好的增溶作用. 相似文献
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EGF培养条件下NGF与BDNF对大鼠海马神经干细胞向神经元分化的差异 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨在表皮生长因子(EGF)培养条件下,相同浓度神经生长因子(NGF)与脑源性神经生长因子(BDNF)对成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化比例的差异。方法用含碱性成纤维生长因子(bFGF)、EGF、B27的无血清细胞培养技术体外培养成年大鼠海马神经干细胞,单细胞克隆后行Nestin免疫细胞化学染色,诱导分化1周,行GFAP和NSE免疫细胞化学染色;根据培养液中所加营养因子的不同将单细胞克隆传代细胞分为5组培养:EGF组、NGF组、BDNF组、EGF+NGF组、EGF+BDNF组,此5组细胞培养1周,进行NSE免疫细胞化学染色,计数阳性细胞比例后进行统计学分析。结果:单细胞克隆培养后克隆球细胞表达Nestin,诱导分化1周,细胞表达NSE、GFAP;与EGF组、NGF组、BDNF组相比,EGF+NGF组和EGF+BDNF组细胞分化为神经元的比例较高(P<0.05),其中EGF+BDNF组细胞的比例最高。结论在EGF培养条件下,BDNF促进成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化的能力高于NGF。 相似文献
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目的 通过制备不同炮制品温经汤(温经汤原方组、温经汤全方炮制组、温经汤君药炮制品组、温经汤臣药炮制品组),观察各组对小鼠体质量及脏器指数的影响,初步探讨温经汤中药品炮制前后对脏器指数的影响。方法 将ICR小鼠随机分组并分别连续给予温经汤原方、全方炮制品、君药炮制品、臣药炮制品及蒸馏水14 d。末次给药第2天称取小鼠体质量,摘取小鼠心、肝、脾、肺、肾,观察小鼠体质量及脏器指数变化。结果 与空白对照组比较,给药14 d后,各给药组对小鼠体质量无影响;温经汤原方组、全方炮制组、君药炮制组、臣药炮制组对脏器指数均无明显影响。结论 温经汤中药品炮制后对小鼠体质量及脏器指数无明显影响,可能无明显毒性,常规临床剂量下用药后是安全可靠的。 相似文献
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医学微生物学是一门基础学科,而实验课是其重要的组成部分。为培养跨世纪人才,对七年制实验教学模式进行探索,针对学生的特点在双语教学和课堂的组织上进行改进,注意知识更新,使学生形成系统的科学思维及培养创新能力,达到更好的教学效果。 相似文献
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肝复康胶囊是将临床经验方经拆方法实验而精炼的处方,经提取纯化后制成胶囊剂.其主要组成为黄芩、茵陈、五味子、甘草等,初步临床实验证明其对病毒性肝炎有较好的作用.本文利用卡介苗活菌和脂多糖造成小鼠免疫性肝损伤,研究肝复康胶囊剂的对抗作用.为临床应用提供依据.…… 相似文献
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目的 通过网络药理学方法探讨熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic Acid, UDCA)抗肝纤维化的作用机制。方法 通过PubChem数据库查找UDCA的分子结构并下载SDF格式文件,经PharmMapper服务器筛选UDCA所对应的靶标基因。通过GeneCards、OMIM数据库筛选肝纤维化的靶标基因。采用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-靶点-疾病”网络图,利用STRING数据库绘制蛋白相互作用网络(PPI),对相关靶点进行GO富集分析以及KEGG通路富集分析。结果 经筛选后获得UDCA作用于肝纤维化的靶点有35个,GO和KEGG富集分析结果表明,UDCA主要涉及GTP结合、嘌呤核糖核苷结合、嘌呤核苷结合、核糖核苷结合、鸟苷酸结合、泛素蛋白连接酶结合等生物学功能,通过调节流体剪应力与动脉粥样硬化通路发挥抗肝纤维化作用。结论 UDCA抗肝纤维化可能是多靶点、多层次的,为进一步研究提供思路与依据。 相似文献
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