多发性硬化和视神经脊髓炎患者血清尿酸和同型半胱氨酸水平分析

目的:研究多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica,NMO)患者以及健康人群血浆尿酸(uric acid,UA)水平和同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平及其关系特点。方法:分别检测68例MS患者,96例NMO患者以及100名健康人群血浆UA和HCY水平,根据临床特征如年龄、性别、分型和残疾程度细分组别,并比较各组UA和HCY水平差异。结果:MS组和NMO组血浆UA水平较健康对照组更低,差异有统计学意义。MS组患者血浆HCY水平较NMO和健康对照组高,差异有统计学意义。多发性硬化组EDSS评分大于3.5组的HCY水平高于EDSS低于3.5组,差异有统计学意义。结论:血浆UA水平低和高HCY血症可能与多发性硬化的发病有关。HCY水平可能与多发性硬化患者残疾程度有关。低血浆尿酸水平可能与NMO发病相关。     

降纤酶治疗急性缺血性脑血管病99例临床分析

目的 :进一步临床验证根据 1997年 5月实施卫生部颁标准生产的注射用降纤酶治疗急性缺血性脑血管病的有效性和安全性。方法 :随机开放对照试验。设实验药物组 (治疗组 )和基础药物组 (对照组 ) ,治疗组 ,对照组的比例进行分组。二年来共观察治疗组 6 6例 ,对照组 33例。结果 :治疗组总显效明显高于对照组 (P <0 0 1) ,总有效率亦高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :按卫生部颁标准生产的注射用降纤酶治疗急性缺血性脑血管病有肯定疗效 ,显著改善临床症状 ,降低致残率 ,未发现副反应。     

活化素与活化素A对神经元的保护作用

活化素是转化生长因子 β超家族成员之一 ,已有较多的研究探讨了活化素在内分泌与自分泌及旁分泌方面的作用。近年研究发现 ,活化素 βA在脑损伤模型中表达明显上调 ,补充外源性活化素A对神经元有明显的保护作用。本文就近年来有关活化素与活化素受体的结构和类型、中枢神经系统的分布及对神经元的保护作用等研究作一综述     

癫痫小鼠海马内活化素βAmRNA表达的变化

目的 探讨匹鲁卡品(pilocarpine,PC)诱导的癫癎小鼠海马内活化素(activin,ACT)β A mRNA表达的变化。方法 应用逆转录-聚合酶链反应研究癫癎持续状态(status epilepticus,SE)与非持续状态(NSE)小鼠不同时间海马ACTβA mRNA的表达;原位杂交技术研究SE后不同时间小鼠海马ACTβmRNA表达的分布。结果 NSE组各时间点间及与相应对照组间ACTβA mRNA表达无显著差异(P>0.05);SE开始前(0 h)的抽搐小鼠ACTβAmRNA表达显著低于正常与相应NSE组,在SE 1 h时已较0 h显著增高(P<0.01),但与正常及相应NSE组无差异。于SE 1 h控制癫癎发作之后仍继续增高,6 h达高峰,48 h下降至略高于对照水平。与对照组及NSE组相比,3、6、24 h增高有极显著差异(6 h P<0.001,3、24 h P≤0.01)。ACT βAmRNA表达明显上调的部位最早于SE后3 h出现于海马CA2与DG区,6 h后CA3区也见明显表达,24 h后仅CA2、CA3区有表达,48 h后与对照组相似未见明显表达。结论 PC诱导的SE能明显上调海马ACTβAmRNA的表达,而NSE对之无明显上调作用;ACTβA mRNA表达的上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种内源性保护效应。     

小鼠急性致痫后海马活化素βA基因表达的变化与意义初探

目的 探讨小鼠癫痫持续状态（Status epilepticus，SE）后海马活化素βA基因的表达与意义。方法 采用毛果芸香碱诱导的SE小鼠模型，应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及原位杂交观察SE后海马活化素βA基因表达的动态变化；应用尼氏染色观察海马病理形态结构的变化。结果 SE后3h海马活化素SAmRNA表达即显著增高，6h达高峰，持续至约24h后开始回落，48h恢复近正常水平；活化素pAmR-NA表达最先在海马CA2及DG区上调，高峰时CA3区亦见明显表达，48h后仅CA2区仍可见阳性表达；海马活化素βA mRNA水平与神经元抗损伤力有关。结论 毛果芸香碱诱导的SE能明显上调海马活化素βA mRNA表达，其水平的上调可能有助于增强海马神经元抗兴奋性损伤的能力。     

小鼠急性致癎后海马活化素βA基因表达的变化与意义初探

目的探讨小鼠癫癎持续状态(Status epilepticus,SE)后海马活化素βA基因的表达与意义.方法采用毛果芸香碱诱导的SE小鼠模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及原位杂交观察SE后海马活化素βA基因表达的动态变化;应用尼氏染色观察海马病理形态结构的变化.结果SE后3 h海马活化素βA mRNA表达即显著增高,6 h达高峰,持续至约24 h后开始回落,48 h恢复近正常水平;活化素βA mR-NA表达最先在海马CA2及DG区上调,高峰时CA3区亦见明显表达,48 h后仅CA2区仍可见阳性表达;海马活化素βA mRNA水平与神经元抗损伤力有关.结论毛果芸香碱诱导的SE能明显上调海马活化素βAmRNA表达,其水平的上调可能有助于增强海马神经元抗兴奋性损伤的能力.     

重复经颅磁刺激对非痴呆型血管性认知功能障碍患者的治疗效果

【目的】探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对非痴呆型血管性认知功能障碍患者的治疗效果。【方法】选取2012年1月至2015年1月于本院就诊的90例非痴呆型血管性认知功能障碍患者作为研究对象,按照随机数表法（2∶1）,将其中的60例患者作为观察组,观察组患者采取 rTMS的治疗方法,按照磁刺激量的大小将观察组患者随机分为05． Hz rTMS组、5 Hz rTMS组各30例;另外30例患者作为对照组不给予rTMS治疗。采用简易智能精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、汉密顿抑郁量表（HAMD）评定患者认知功能评分,比较治疗前后患者认知功能的变化。【结果】05．、5 Hz rTMS组治疗后MMSE、Mo‐CA、HAMD量表评分显著高于治疗前,差异具有统计学意义（ P ＜0．05）;对照组治疗后 MMSE、MoCA、HAMD量表评分与治疗前比较,差异不具有统计学意义（ P ＞00．5）。三组患者的潜伏期以及波幅差异具有统计学意义（ P ＜00．5）;观察组治疗前 Hanchinski缺血指数量表评分显著低于治疗后,差异具有统计学意义（ P ＜00．5）;经过治疗后三组患者的 ET‐1和 VEGF的含量显著的增加,并且随着磁刺激的加大内皮素‐1（ET‐1）和血管内皮生长因子（VEGF）的含量也逐渐的增加（ P ＜00．5）。【结论】rTMS可以显著地改善非痴呆型血管性认知功能障碍患者的诱导电位P300和神经心理学状况。     

偏头痛发作的治疗与预防

偏头痛发作期治疗前需设立适当的冶疗目标，并对患者践障程度和发作特点进行评估。选择与患者残障程度及疾病特点相匹配的治疗是偏头痛发作期冶疗最好的策略。存残障程度达到中至重度就应早期给予特异性冶疗。曲坦类和麦角类药物是发作期偏头痛特异性治疗的一线药物。颅防性治疗可减少偏头痛的发作次数和持续时间，降低严重程度并提高急性期疗效。证明有效的一线偏头痛预防药物有普萘洛尔、阿米替林、双丙戊酸钠和托吡酯等。     

癫痫患者痫样放电的压缩谱阵研究

目的评估ＣＳＡ对癫痫的检测价值，探讨痫样放电在ＣＳＡ上的特点。方法用脑电监护仪连续记录清醒与睡眠期脑电后，以２ｓ为单元作离线ＣＳＡ分析。结果ＣＳＡ可清晰地显示出清醒期与浅睡期的散在频发中高幅放电与１ｓ以上的阵发放电，而不能显示出散在性少量放电与低幅放电；不同的放电类型在ＣＳＡ上具有不同的特征。结论对于癫痫，ＣＳＡ能有效且应主要应用于放电频繁的癫痫或癫痫状态的监护，并对发作类型的判断有一定参考价值。     

生长抑素与癫痫

近年来对中枢生长抑素(SS)与癫痫发病的关系从基础到临床进行了比较广泛和深入的研究,这些研究有可能导致对癫痫发病机制的新认识和寻找新的治疗途径开辟新的研究领域。本文就SS及其受体分布,在癫痫发作中含量的变化与有关病理、生理和研究展望作一综述。