锂-匹鲁卡品大鼠急性癫痫模型的建立及评价

目的用氯化锂-匹鲁卡品制备Wistar大鼠急性癫痫模型,探讨匹鲁卡品合适的剂量及用法。方法54只wistar大鼠腹腔注射氯化锂3 mmol/kg,在三天内分六个时间段给予不同剂量的匹鲁卡品腹腔注射。结果30只大鼠癫痫持续状态(SE)发作,5只死亡,以氯化锂预处理16小时-24小时后注射30 mg/kg匹鲁卡品量组的SE发作率高,死亡率低。结论用氯化锂-匹鲁卡品制备Wistar大鼠SE模型,氯化锂预处理16小时-24小时后注射30 mg/kg匹鲁卡品量较好。     

不同治疗方法对动脉瘤所致动眼神经麻痹恢复程度的影响

目的探讨不同治疗方法对动脉瘤所致动眼神经麻痹恢复程度的影响。方法回顾性分析经DSA确诊的动脉瘤所致动眼神经麻痹37例,其中行动脉瘤颈夹闭术19例(夹闭组);行动脉瘤栓塞术18例(栓塞组)。手术前后对两组病人动眼神经麻痹程度进行评分并比较。结果两组动眼神经麻痹程度在术后3、6个月均较术前好转(均P<0.05)。两种手术方法对动眼神经麻痹恢复程度无显著差异(均P>0.05)。结论夹闭和栓塞治疗均可有效改善动脉瘤所致动眼神经麻痹病人的预后。     

低频重复经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致痫大鼠海马GAD65、NMDAR1表达的影响

目的探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)对毛果芸香碱致痫作用的影响及其机制。方法将大鼠随机分为rTMS刺激组、假刺激组和对照组,分别进行连续2周的相应预处理后,制作氯化锂-毛果芸香碱急性癫痫(EP)模型,观察造模后90min内痫性发作潜伏期和痫性发作行为表现。应用免疫组化方法观察各组大鼠海马区谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的表达。结果rTMS刺激组大鼠痫性发作潜伏期较假刺激组和对照组延长,发作程度减轻(均P<0.05);rTMS刺激组大鼠海马区神经元GAD65的表达量明显高于对照组,NMDAR1表达量明显低于对照组(均P<0.05),但假刺激组与对照组二者表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频rTMS预处理有明显抗痫作用,可能通过调节海马区GAD65和NMDAR1表达而起作用。     

多药耐药蛋白及其在难治性癫痈中作用的研究进展

难治性癫痫的耐药性研究已取得了许多突破性进展。近年发现,难治性癫痫与多药物耐药蛋白存在着密切联系。文中介绍3种主要多药耐药蛋白（P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白1、主穹窿蛋白）的结构和功能,并对其近年在难治性癫痫耐药中作用的研究进展作一综述。     

小鼠匹鲁卡品致痫后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA的差异表达

目的观察癫癎持续状态(SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化.方法采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型,分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化.结果①活化素A蛋白于SE后3 h开始增高,6 h显著增高,24 h至高峰,48 h仍维持在较高水平;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化.②抑制素A蛋白SE后无明显增加,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异.③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化.结论SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性;活化素A可能对癎性脑损伤的保护与修复具有重要作用.     

低频重复经颅磁刺激的抗作用及其对癫大鼠海马CA3区膜连蛋白A7表达的影响

目的:观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠性发作行为及海马CA3区膜连蛋白A7表达的影响。方法:取85只健康雄性SD大鼠,按预处理方式将其分成rTMS组(rTMS刺激+毛果芸香碱致)、对照组(假刺激+毛果芸香碱致)及生理盐水对照组(假刺激+生理盐水)。各组大鼠经相应处理后,rTMS组和对照组(各n=30)大鼠制作氯化锂-毛果芸香碱癫持续状态(SE)模型;生理盐水对照组(n=25)则腹腔注射生理盐水。观察各组大鼠行为表现及SE潜伏期,应用免疫组化法观察膜连蛋白A7表达的动态变化(6 h、24 h、1周、3周、6周)。结果:①rTMS组SE潜伏期为(41.37±5.45)min,与对照组(23.86±4.42)min比较明显延长(P<0.01);②海马CA3区膜连蛋白A7阳性细胞数在各时间点均为对照组最多,rTMS组次之,生理盐水对照组最少(均P<0.05)。但是膜连蛋白A7的表达随时间变化的趋势rTMS组与对照组明显不同。结论:低频rTMS有一定抗作用;低频rTMS可影响大鼠海马CA3区膜连蛋白A7表达并呈现独特的动态变化特点。     

脑电压缩谱阵在正常人与脑梗死患者中的应用

目的探讨压缩谱阵(CSA)分析常规脑电图的临床价值。方法对正常人与30例急性脑梗死(ACI)患者CSA分析。结果不同年龄组正常人与ACI患者的脑电图构型及其在睁眼与过度换气(HV)中的变化能以不同的谱阵图型式直观地显示出来;ACI患者HV前的脑电中心频率与谱边缘频率患侧明显慢于健侧与对照组,而δ、θ相对功率非常显著地高于健侧与对照组。结论CSA分析与ACI定侧定位是一有效方法。     

低频重复经颅磁刺激预处理对匹鲁卡品致痫大鼠的影响

目的探讨低频经颅磁刺激（TMS）对匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作的影响。 方法共选取50只成年雄性清洁级Wistar大鼠,根据预先设定的磁刺激频率将其分为0 Hz组(假刺激组)、0.3 Hz组、0.5 Hz组、0.8 Hz组及1.0 Hz组,各组大鼠经相应频率磁刺激预处理后,将其制成氯化锂-匹鲁卡品急性癫痫模型。观察各组大鼠在注射匹鲁卡品90 min内痫性发作的潜伏期及痫性发作行为学表现。 结果与假刺激组比较,各磁刺激组癫痫发作潜伏期均明显延长,与假刺激组间差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);与0.3 Hz组及1.0 Hz组比较,0.5 Hz组及0.8 Hz组潜伏期延长更显著,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。与假刺激组比较,0.3 Hz组及1.0 Hz组大鼠癫痫发作程度与其无明显差异（P&rt;0.05）,但0.5 Hz组及0.8 Hz组癫痫发作程度较其明显减轻,癫痫严重度评分显著低于另外3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论0.3～1.0 Hz低频TMS预处理均可有效延长大鼠癫痫发作潜伏期,并且以0.5 Hz及0.8 Hz低频TMS的抗癫痫作用较为显著。     

GSK-3β参与氯化锂修饰颅内感染后癫痫发作的可能机制

目的 探究糖原合成激酶-3β(GSK-3β)是否参与氯化锂(LiCl)修饰颅内感染后癫痫发作的机制.方法 取大鼠110只,其中5只作为对照组(注射生理盐水),余下大鼠利用脂多糖(LPS)诱导颅内感染在此基础上,用毛果芸香碱(Pilo)致痫实验大鼠.将实验大鼠进行分组:LPS组,LPS-10、20、40、80 mg/kg...     

重复经颅磁刺激抗癎作用及其机制研究进展

重复经颅磁刺激（rTMS）是一门新兴的电生理技术。近年来,实验和临床研究显示rTMS具有潜在抗癎作用。本文对rTMS抗癎的安全性、有效性及可能存在的抗癎机制予以阐述。