癫癎小鼠海马内活化素βA mRNA表达的变化

目的探讨匹鲁卡品(pilocarpine,PC)诱导的癫癎小鼠海马内活化素(activin,ACT)β A mRNA表达的变化.方法应用逆转录-聚合酶链反应研究癫癎持续状态(status epilepticus,SE)与非持续状态(NSE)小鼠不同时间海马ACT βAmRNA的表达;原位杂交技术研究SE后不同时间小鼠海马ACT βAmRNA表达的分布.结果 NSE组各时间点间及与相应对照组间ACT βAmRNA表达无显著差异(P＞0.05);SE开始前(0 h)的抽搐小鼠ACT β AmRNA表达显著低于正常与相应NSE组,在SE 1 h时已较0 h显著增高(P＜0.01),但与正常及相应NSE组无差异.于SE1 h控制癫癎发作之后仍继续增高,6 h达高峰,48 h下降至略高于对照水平.与对照组及NSE组相比,3、6、24 h增高有极显著差异(6 h P＜0.001,3、24 h P≤0.01).ACT β A mRNA表达明显上调的部位最早于SE后3 h出现于海马CA2与DG区,6 h后CA3区也见明显表达,24 h后仅CA2、CA3区有表达,48 h后与对照组相似未见明显表达.结论 PC诱导的SE能明显上调海马ACT β A mRNA的表达,而NSE对之无明显上调作用;ACT βA mRNA表达的上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种内源性保护效应.     

海马活化素βA亚基基因表达与神经元对抗兴奋性损害内源性保护效应的关系

背景自从发现活化素可促进鸡视网膜神经细胞存活以来,活化素在神经系统的研究受到关注.近年发现,缺血、缺氧等多种脑损伤模型的海马组织活化素βA mRNA表达上调,但癫痫活动后活化素βA mRNA表达的变化有待研究.目的观察小鼠毛果芸香碱(pilocarpine,C)致惊后不同时间海马活化素βAmRNA的表达,探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位一所大学医院的神经内科和一所大学神经病学研究所.材料实验于2001-11/2002-07在复旦大学附属华山医院神经病学研究所及上海医学院病理室完成.选择8～10周龄健康雄性C57BL/6小鼠168只,体质量20～25 g,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预实验组小鼠腹腔注射PC 350mg/kg(10 g/L),并于注射PC前30min皮下注射东莨菪碱1 mg/kg,以拮抗其外周胆碱能反应.注射PC后呈连续的肌阵挛或全身强直阵挛发作并持续1 h为癫痫持续状态(statusepilepticus,E)模型鼠.成模后即刻腹腔注射安定(4 mg/kg)终止发作,未成模鼠(NSE)于注射PC 1.5 h后亦注射相同剂量的安定.对照组小鼠用生理盐水代替毛果芸香碱腹腔注射,余同实验组.SE鼠、NSE鼠及对照组鼠按致模后时间随机分为0,,3,,24,8 h 6小组,每小组6只(原位杂交分析中无NSE组及0 h点).主要观察指标应用RT-PCR观察SE成模鼠与NSE鼠不同时间海马活化素βA mRNA的表达;应用原位杂交观察SE后不同时间小鼠海马活化素βA mRNA表达的分布.结果NSE鼠与对照组鼠海马活化素βA mRNA的表达各时间点间无明显变化;SE开始时(0 h)活化素βA mRNA(0.49±0.11)有一过性显著将低,至SE 1 h时(0.73±0.12)迅速回升至对照水平(0.74±0.13).活化素βAmRNA继续增高, h达(0.97±0.24), h达(1.34±0.19),并维持至近24 h(0.98±0.17),此后于48 h(0.83±0.09)下降至略高于对照水平.与对照组相比,,6,4 h增高有显著差异(t=2.668,.289,2.916,＜0.001～0.05).活化素βA mRNA表达明显上调的部位最早于SE后3 h出现于海马CA2与DG区, h后CA3区亦见明显表达,24 h后仅CA2,A3区有表达,8 h后仅CA2区可见少量阳性细胞.结论PC诱导的SE能明显上调海马活化素βA mRNA的表达,而NSE对之无明显上调作用;活化素βA mRNA表达的上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种内源性保护效应.     

海马活化素βA亚基基因表达与神经元对抗兴奋性损害内源性保护效应的关系

背景：自从发现活化素可促进鸡视网膜神经细胞存活以来，活化素在神经系统的研究受到关注。近年发现，缺血、缺氧等多种脑损伤模型的海马组织活化素βA mRNA表达上调，但癫痫活动后活化素βA mRNA表达的变化有待研究。目的：观察小鼠毛果芸香碱(pilocarpine，PC)致惊后不同时间海马活化素βA mRNA的表达，探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所大学医院的神经内科和一所大学神经病学研究所。材料：实验于2001-11／2002-07在复旦大学附属华山医院神经病学研究所及上海医学院病理室完成。选择8～10周龄健康雄性C57BL／6小鼠168只，体质量20～25g，由中国科学院上海实验动物中心提供。干预：实验组小鼠腹腔注射PC 350mg／k(10g／L)，并于注射PC前30min皮下注射东莨菪碱1mg／kg，以拮抗其外周胆碱能反应。注射PC后呈连续的肌阵挛或全身强直阵挛发作并持续1h为癫痫持续状态(status epilepticus，SE)模型鼠。成模后即刻腹腔注射安定(4mg／kg)终止发作，未成模鼠(NSE)于注射PC 1．5h后亦注射相同剂量的安定。对照组小鼠用生理盐水代替毛果芸香碱腹腔注射，余同实验组。SE鼠、NSE鼠及对照组鼠按致模后时间随机分为0，1，3，6，24，48h6小组，每小组6只(原位杂交分析中无NSE组及0h点)。主要观察指标：应用RT-PCR观察SE成模鼠与NSE鼠不同时间海马活化素βA mRNA的表达；应用原位杂交观察SE后不同时间小鼠海马活化素βA mRNA表达的分布。结果：NSE鼠与对照组鼠海马活化素βA mRNA的表达各时间点间无明显变化；SE开始时(0h)活化素βA mRNA(0．49&;#177;0．11)有一过性显著将低，至SE 1h时(0.73&;#177;0．12)迅速回升至对照水平(0.74&;#177;0．13).活化素βA mRNA继续增高，3h达(0.97&;#177;0．24)，6h达(1．34&;#177;0．19)，并维持至近24h(0．98&;#177;0．17)，此后于48h(0.83&;#177;0．09)下降至略高于对照水平。与对照组相比，3，6，24h增高有显著差异(t=2.668，6.289，2．916，P&;lt;0.001～0．05)。活化素βA mRNA表达明显上调的部位最早于SE后3h出现于海马CA2与DG区，6h后CA3区亦见明显表达，24h后仅CA2，CA3区有表达，48h后仅CA2区可见少量阳性细胞。结论：PC诱导的SE能明显上调海马活化素βA mRNA的表达，而NSE对之无明显上调作用；活化素βA mRNA表达的上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种内源性保护效应。     

神经血管单元及其在脑内胰岛素抵抗中的作用

神经血管单元作为神经活动与脑血流之间的耦合,是构成血脑屏障(BBB)的核心结构,对维持中枢神经系统内环境的稳定具有重要意义。外周胰岛素可经BBB进入脑内发挥多种中枢性作用。脑内胰岛素抵抗表现为脑细胞对胰岛素的敏感性下降,是阿尔茨海默病(AD)的主要发病机制之一。神经血管单元中任一细胞结构的胰岛素受体缺失均可能参与脑内胰岛素抵抗的形成。考虑到神经血管单元的重要性及其与脑内胰岛素的关系,该文综述了神经血管单元的主要细胞构成和功能,包括内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞和神经元,以及这些特定细胞的胰岛素信号失调在脑内胰岛素抵抗中的作用。     

长节段横贯性脊髓炎的病因和MRI表现特点

目的分析长节段横贯性脊髓炎（LETM）的病因和MRI表现特点,为该类影像综合征患者的临床诊治提供参考。方法通过医院影像归档和通信系统检索2016年1月至2018年12月脊髓MRI表现符合LETM的住院的48例患者,收集其临床资料和影像资料,分析病因及脊髓MRI上病灶的特点。结果LETM病因很多,最主要的病因为视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）,占47.9%;其次为多发性硬化（MS）,占18.8%。与NMOSD比较,MS患者病程更长、以脊髓为首发病变部位的患者更少、颈髓更易受累,两组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。脊髓MRI分析提示,T2WI上特异性亮斑病灶为NMOSD的特异性影像表现。结论NMOSD是LETM最常见的病因,其他病因同样需要重视,脊髓特异性亮斑病灶是NMOSD具有诊断价值的MRI表现。     

芬戈莫德治疗多发性硬化的中枢神经系统作用机制研究进展

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统广泛脱髓鞘性自身免疫性疾病,至今无特效治疗方法。芬戈莫德(FTY720)是近年研发的一种能有效治疗复发缓解型MS的新型药物。早前认为抑制淋巴细胞迁移可能是其主要作用机制,新近发现芬戈莫德能直接作用于中枢神经系统,并可能是其治疗MS更为重要的机制。文中就芬戈莫德直接作用于中枢神经系统及其相关机制研究进展作一综述。     

氯氟氰菊酯中毒致肌张力障碍1例报道

病例资料 住院号：110×××，患者男性，63岁，农民。因接触杀虫剂后双上肢不自主运动20h入住川北医学院附属医院神经内科。患者于入院前2d，在为农作物施用杀虫剂氯氟氰菊酯（cyhalothrin）时，因喷雾器故障，导致大量杀虫剂浸润在自己身上，衣服完全浸湿，工作约3h完毕后才清洗，感胸背部皮肤烧灼感，未重视。     

多发性硬化与缺血性脑血管病关系的研究进展

近来研究发现多发性硬化与缺血性脑血管病之间存在密切联系:多发性硬化患者较正常人更易患缺血性心脑血管病;多发性硬化患者存在缺氧诱导因子、脂蛋白相关的磷脂酶A2等缺血性损害标记物表达的增高;多发性硬化患者存在广泛的与缺血性脑血管病类似的大脑低灌注。多发性硬化本身存在的病理生理机制包括自身免疫炎症反应、氧化应激过程、高同型半胱氨酸血症等引发的血管内皮功能损害,可能是造成缺血性脑血管病的原因。多发性硬化与缺血性脑血管病之间的联系的研究有助于阐明其发病机制并提供新的治疗方法。     

低频经颅磁刺激对锂-匹罗卡品致痫大鼠痫性发作的影响

目的：探讨低频经颅磁刺激（TMS）对癫痫大鼠痫性发作的影响。方法：对50只大鼠进行TMS,根据不同刺激频率将大鼠随机分为5个组（每组10只）：0Hz组（假刺激组）、0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组,分组进行低频重复TMS预处理后,制作氯化锂一匹罗卡品癫痫模型,观察各组造模后70min内痼性发作的潜伏期和痫性发作行为表现。结果：0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组及1．0Hz组的痫性发作潜伏期[分别为（16．30±3．10）min、（18．60±3．50）min、（16．40±3．60）min和（15．90±4．10）mini,均比0Hz组[（12．80±3．20）mini延长,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其中0．5Hz组最长;0．5Hz组大鼠出现的痫性行为表现为点头和（或）甩尾、须动和（或）头面抽动、前肢和（或）后肢抽动、全身抽动、窜动的次数均比0．3Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组少,整体发作程度轻,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：适量的低频的TMS可延缓癫痫发作潜伏期、减少癫痫发作次数以及减轻癫痫发作程度,具有抗痢作用。     

癫痫实验动物模型

本文回顾了癫癎动物模型的要求和标准、不同模型的优缺点及其主要应用.