构建毛果芸香碱急性致痫小鼠模型

目的:建立毛果芸香碱诱导的小鼠急性癫痫模型,并探讨其特点。方法:实验于2001-10/2002-10在上海复旦大学华山医院神经病学实验室完成。取健康雄性C57BL/6小鼠199只,随机分为生理盐水组(n=66)和致痫组(n=133)。所有小鼠皮下注射硝酸东莨菪碱1mg/kg,30min后致痫组腹腔注射毛果芸香碱350mg/kg(10g/L),生理盐水组腹腔注射生理盐水35μL/g。注射后连续6h观察小鼠是否有痫性发作并分级(0级,无抽搐;Ⅰ级,耳、面部抽搐;Ⅱ级,肌阵挛,但无直立位;Ⅲ级,肌阵挛,伴直立位;Ⅳ级,全身强直阵挛发作;Ⅴ级,强直阵挛发作,并失去体位控制),当小鼠持续痫性发作达1h时给予地西泮4mg/kg腹腔注射,如不能缓解痫性发作,可重复给予地西泮一两次,直到痫性发作被解除。对照组6只和致痫组30只同时描记脑电图。结果:199只小鼠全部进入结果分析。①痫性发作情况:生理盐水组小鼠均无痫性发作;致痫组全部出现痫性发作,其中Ⅰ级15只,Ⅱ级7只,Ⅲ级9只,Ⅳ级21只,Ⅴ级81只,呈Ⅲ～Ⅴ级持续发作(即癫痫持续状态)97只,死亡31只。癫痫持续状态模型成功率为50%。②脑电图结果:Ⅱ级以上发作的小鼠均可见到爆发性高波幅慢波、棘波或棘慢波。结论:毛果芸香碱致痫小鼠急性模型同相应的大鼠模型一样,具有制作简便、痫性发作潜伏期短、致痫率高等特点,其所产生的慢性癫痫模型具有与人类颞叶癫痫相似的行为、脑电与神经病理改变。     

帕金森病非运动症状研究进展

帕金森病(PD)是好发于中老年的神经系统变性疾病,PD不仅表现出核心的运动症状(MS),还表现出各种的非运动症状(NMS),NMS是PD发生频率很高且非常重要的症状,可以出现在PD的任何阶段。NMS能促进PD的早期诊断,也是引起PD患者日常生活能力及生命质量降低的重要原因。文中从感觉障碍、神经精神障碍、自主神经功能障碍、睡眠障碍、疲劳等方面对PD患者的NMS相关研究进展进行综述。     

乙酰胆碱特征超低频经颅磁刺激对阿尔茨海默病模型大鼠记忆力的影响

目的探索乙酰胆碱特征超低频经颅磁刺激(ACh-TMS)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆力的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、假手术组(P组)、假刺激组(M+P组)、乙酰胆碱特征超低频磁刺激组(ACh-TMS组)和多奈哌齐组(donepezil组),每组10只。双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆力。检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及乙酰胆碱(ACh)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(Ch AT)活力变化。改良Highman刚果红法观察淀粉样物质沉积情况。结果与M+P组比较,ACh-TMS组大鼠平均逃避潜伏期缩短、目标象限游泳时间百分比及跨越平台次数明显增多(P0.05);BDNF、ACh含量及Ch AT活力显著提高(P0.05)。除N组和P组外,其余各组大鼠海马区可见淀粉样物质沉积。结论 ACh-TMS可改善AD模型大鼠学习记忆力,其机制可能与提高中枢胆碱能递质含量、促进海马BDNF表达有关。     

EGCG对H2O2诱导BV2细胞氧化损伤保护作用机制的研究

目的探讨EGCG对H2O2诱导BV2细胞氧化损伤的保护作用机制。方法以200μmol/L H2O2制备BV2细胞氧化应激损伤模型,用CCK-8法检测不同浓度EGCG(0、1、5、10、20、40、80μmol/L)的保护作用,Ho-echst33258染色法检测细胞的凋亡,Western bloting法检测caspase-9蛋白的表达。结果 10及20μmol/L的EGCG组保护效果较明显;EGCG保护组的凋亡细胞显著少于无保护组;20μmol/L EGCG保护组的caspase-9蛋白表达较无保护组明显下调(P=0.03<0.05)。结论 10及20μmol/L浓度的EGCG对H2O2诱导的BV2细胞损伤模型有保护作用,其机制可能是通过减少caspase-9蛋白的表达,进而部分阻断caspase-9所介导的caspases级联反应,减少BV2细胞的凋亡。     

癫痫患者痫样放电的压缩谱阵研究

目的：评价ＣＳＡ对癫痫的检测价值，探讨痫样放电在ＣＳＡ上的特点，方法：用脑电监护仪连续记录清醒与睡眠期脑电后，以２ｓ为单元作离线ＣＳＡ分析，结果ＣＳＡ可清晰地显示出清醒期与浅睡期的散频发中高幅放电与１ｓ认上的阵发放电，而不能显著出散在性少量放电与低幅放电；不同的放电类型在ＣＳＡ上具有不同的特征，结论对于癫痫ＣＳＡ能在效且应主要应用于放电频繁的癫痫或癫痫状态的监护，并对发作类型的判断有一定参考价值。     

电压门控性钾通道抗体病及其治疗

越来越多的证据显示,某些抗体如电压门控性钙通道及钾通道等抗体病与神经系统疾病密切相关,并且这些疾病大多免疫抑制治疗有效。本文就电压门控性钾通道抗体病:神经性肌强直、边缘叶脑炎及莫旺综合征的研究与治疗进展作一介绍     

发作性运动障碍10例临床分析

目的:探讨发作性运动障碍的临床特点、诊断、治疗及误诊原因。方法:回顾性分析发作性运动障碍患者的临床表现、影像学与EEG/video-EEG(视频脑电图)检查及治疗。结果:本组10例,男8例,女2例,起病年龄6~14岁,病程半年~9年;9例由突然的运动诱发,1例为自发发生;临床表现为姿势性肌张力障碍6例,舞蹈样动作2例,投掷样运动1例,手足徐动样动作1例,均为单侧受累;发作时间多为10余秒;6例患者每日有发作,最多1d可发作30余次;CT/MRI均正常,EEG/video-EEG大多正常(9/10);9例卡马西平治疗有效,1例氯硝西泮部分有效。结论:9例为发作性运动障碍中的阵发性运动诱发性运动异常,1例为阵发性非运动诱发性运动异常,前者抗癫药治疗能全部控制发作,后者仅部分有效。     

22例非痫性发作误诊为癫痫发作原因分析

目的分析非痫性发作误诊为痫性发作的原因,以提高癫痫的诊断水平,减少误诊误治。方法回顾性分析我院22例非癫痫发作性疾病被误诊为癫痫的临床资料。结果22例中,2例为阵发性运动诱发性运动障碍,4例为偏头痛,假性甲状旁腺功能减退症、椎基底动脉系TIA、低血糖发作各1例,4例为睡眠障碍,6例为精神性发作,3例为急性焦虑发作。误诊的主要原因:①病史采集不完整,对非痫性发作与痫性发作的特点认识不足;②过分相信其他医叶:或队院的诊断;⑧知识面窄,对临床少见疾病认识不足;④缺乏脑电图知识;⑤依据治疗效果而诊断。结论临床医生对于癫痫的鉴别应该有足够的认识,诊断一定要慎重,否则不但耽误治疗,还将给患者及其亲属带来不必要的心理和经济负担。     

30例正常人脑电压缩谱阵初步分析

为探讨正常人脑电压缩谱阵特征，本文对３０例正常人按不同年龄分为三组，进行脑电图与ＣＳＡ对比分析。结果发现：α峰幅各组均以枕区最高，额区最低，但谱阵图型儿童组为α主峰型，青年组为单α峰型，中年组为单α峰型或峰不突出型；中心频率与边缘频率亦各有其相应特征，并能与谱阵图型一样实时显示出睁眼与过度换气时脑电图的变化。提示ＣＳＡ是一有用的脑电分析与监测方法     

临床孤立综合征34例误诊分析

目的 探讨造成临床孤立综合征（clinically isolated syndromes,CIS）误诊的因素.方法 结合临床症状、体征、电生理和影像学等辅助检查方法,回顾性分析误诊的34例临床孤立综合征患者的临床资料.结果 34例误诊病例中12例误诊为视神经炎,10例误诊为青年卒中,6例误诊为急性脊髓炎,2例误诊为病毒性脑炎,2例误诊为颈椎病神经根型,误诊为癔症和继发性癫痫各1例.结论 造成误诊的主要因素有对CIS疾病本身认识不足、临床分析思路不全、辅助检查不完善和病例随访不到位等.