桥本甲状腺炎患者外周血中B细胞的检测意义

桥本甲状腺炎（Hashintoto＇s thyroditis，HT）是一种器官特异的功能性自身免疫性疾病，病变以淋巴细胞浸润以及甲状滤泡上皮细胞破坏凋亡为主，而外周血中B淋巴细胞数量的增多与否，可对病变发展产生影响^[1]。探讨HT患者外周血中B淋巴细胞CD20^＋、CD45RA^＋与甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）和甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）升高之间的关系，对于监测病变的性质可能有一定帮助。     

结直肠癌及其淋巴结转移灶内AnnexinⅠ和Annexin Ⅱ的表达及意义

结直肠癌的病死率位列癌症死亡的第4位,其发生、发展和转移的机制及临床病理分级备受关注.有学者认为膜联蛋白(Annexin)Ⅰ、Ⅱ与肿瘤的发生、发展和转移有关,可以作为提示预后的标志分子,但也有人持相反观点.本实验旨在研究AnnexinⅠ和AnnexinⅡ的表达情况与结直肠癌的病理分级和转移的关系.     

颅底脑膜瘤487例临床病理分析

为探讨颅底脑膜瘤临床特点和病理组织学类型,对487例颅底脑膜瘤性别、发病年龄、病变部位、病理学类型进行回顾性分析。结果表明,颅底脑膜瘤女性多于男性;高发年龄31～35岁。肿瘤发生在颅前窝174例,占35.73%;颅前中窝202例,占41.48%;颅中窝26例,占5.34%;颅后窝85例,占17.45%,其中以颅前窝底和蝶骨嵴最多,分别占本组的22.79%和22.38%。组织学类型以脑膜内皮型最多,占40.86%（199/487）;颅底脑膜瘤良性434例,占89.12%,间变型53例,占10.88%。结论：颅底脑膜瘤在性别、发病年龄、病变部位、病理学类型等方面具有一定的特点及规律。     

含CD44 cDNA片段细胞系的构建及在肝癌中的应用

目的构建含ＣＤ４４ｃＤＮＡ质粒ＰＧＥＸ２Ｔ和ＰＡＺ的单克隆细胞系．并利用此细胞系合成特异的ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针，原位检测肝癌中ＣＤ４４ｍＲＮＡ的表达．方法应用常规的质粒转化方法将质粒ＰＧＥＸ２Ｔ和ＰＡＺ转入ＤＨ５菌株中得到单克隆细胞系．并以从此细胞系中提取的质粒为模板，应用ＰＣＲ法合成ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针．应用原位杂交法检测肝细胞癌中ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的表达．结果从ＤＨ５１菌株中提取的质粒含ＣＤ４４（２ｖ－１０ｖ）ｃＤＮＡ（１１ｋｂ），从ＤＨ５２菌株中提取的质粒含全长的ＣＤ４４ｃＤＮＡ（１８ｋｂ），ＰＣＲ合成的ＣＤ４４ｖ６ｃＤＮＡ探针长１４０ｂｐ．ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的阳性检出率：转移高危组为８００％（８／１０），转移低危组为２１７％（５／２３），两者相差非常显著（Ｐ＜００１）．结论从单克隆细胞系ＤＨ５１和ＤＨ５２中提取的质粒，经ＰＣＲ扩增可得到特异的ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针．肝细胞癌中ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的表达与肿瘤的转移倾向呈正相关．     

蛛网膜下腔注射抗强啡肽A_（1～13）血清或nor－BNI对大鼠脊髓损伤后功能恢复的影响

以３５ｇ重量压迫裸露的大鼠胸Ｔ＿（７～８）脊髓背侧５分钟，造成脊髓的压迫性损伤。伤后立即向蛛网膜下注射抗强啡肽Ａ＿（１～１３）血清１０μｌ（滴度为１：３００００）或阿片ｋ受体桔抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ（１００ｎｇ），并在创伤１、２、３小时分别给上述剂量的半量，观察伤后恢复情况。结果表明，给予抗强啡肽Ａ＿（１～１３）血清后大鼠双后肢肌张力和运动功能的恢复明显快于ｎｏｒ－ＢＮＩ组或对照组；ｎｏｒ－ＢＮＩ组双下肢运动功能恢复快于对照组。组织学观察表明，强啡肽抗血清和ｎｏｒ－ＢＮＩ均可有效阻止或减轻脊髓受压损伤后产生的局部组织坏死，出血及神经细胞变性等病理改变，强啡肽抗血清作用更显著。     

胃黏膜保护剂及抑酸剂对乙醇性胃黏膜损伤的预防研究

目的探讨胃黏膜保护剂—铝碳酸镁、瑞巴派特、H：受体拮抗剂,单种及联合用药对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用。方法将70只大鼠随机分为7组：正常对照组,损伤对照组,铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组,铝碳酸镁＋法莫替丁组,瑞巴派特＋法莫替丁组,每组10只。预先给予以上药物,采用白酒诱发大鼠胃黏膜急性损伤的方法造模。比较各组损伤指数（UI）并观察胃黏膜的病理学改变。结果（1）损伤对照组大鼠胃黏膜损伤最严重,UI明显高于其他6组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;后5组的UI均低于损伤对照组,但高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;后5组中,铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组UI均高于铝碳酸镁＋法莫替丁联合用药组,瑞巴派特＋法莫替丁联合用药组,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）胃黏膜HE染色镜下观,损伤对照组绝大部分为Ⅲ-Ⅳ级损伤。铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组绝大部分为I-Ⅱ级的损伤,与损伤对照组相比有统计学意义（P〈0.05）。联合用药组绝大部分损伤仅为I级,无Ⅲ级以上的损伤,与损伤对照组及单种用药组相比有统计学意义（P〈0.05）。结论铝碳酸镁、瑞巴派特、法莫替丁单种用药均能预防乙醇导致的急性胃黏膜损伤;胃黏膜保护剂与抑酸剂联合用药的预防作用优于单种用药。     

临床病理讨论 多饮、多尿、反复寒颤伴血压降低

病例摘要患者女 ,67岁。因多饮、多尿、体重减轻 12年 ,反复寒颤、发热伴低血压 10天 ,于 1995年 6月 9日上午 10时急诊入院。患者入院前 2周起感全身不适、畏寒、无咳嗽。自服“康泰克”未见好转。 5月 2 8日劳累后出现乏力、嗜睡、畏寒加重。次日夜间突然寒颤、大汗淋漓、意识丧失达 1小时 ,伴尿失禁 ,来我院急诊。体格检查 :体温 37.0℃、血压为零、神志尚清 ,反应迟钝。周围血ＷＢＣ 19.8× 10 9/Ｌ ,中性 0 .88,淋巴 0 .12 ,血糖 18.7ｍｍｏｌ/Ｌ ,血钠 12 7ｍｍｏｌ/Ｌ ,血钾 3.2ｍｍｏｌ/Ｌ ,血氯 91ｍｍｏｌ/Ｌ。尿素氮 2 6.5ｍｍｏ…     

C57-TgN(HBVadr2.0)SMMU转基因小鼠肝脏的组织病理学观察

目的:研究乙型肝炎转基因小鼠品系C57-TgN(HBVadr2.0)SMMU肝脏的组织学及免疫病理学特征.方法:以168只SPF级乙肝转基因小鼠及15只正常C57BL/6小鼠为研究对象,取肝组织连续切片,常规H-E染色,并选取20例有明显单个核细胞肝内浸润的肝标本,免疫组化原位鉴定白细胞分化抗原的肝内分布.结果:37.5%的转基因小鼠肝脏出现人慢性轻度乙型肝炎样的病理改变,病变率随月龄增大显著增高;32.7%有更轻微的非特异性炎症反应;肝内浸润的单个核细胞多数为CD3 、CD4 细胞,未发现CD57 、CD8 细胞浸润.结论:乙肝转基因小鼠C57 TgN(HBVadr2.0)SMMU肝脏可出现不同程度的病理改变,与人慢性轻度乙肝组织学相类似.     

大鼠神经干细胞通过Wnt/β-catenin途径抑制神经胶质瘤生长

\[摘要\]目的探讨大鼠神经干细胞对C6成胶质细胞瘤细胞生长的影响,并探讨可能的作用机制。方法采用0.4 μm孔径的Transwell小室将C6成胶质细胞瘤细胞和大鼠神经干细胞(NSCs)按不同比例\[(C6NSCs):51(2×1054×104)、11(2×1052×105)、15(4×1042×105)\]在无血清培养基中共培养7 d作为实验组,以单独培养的C6成胶质细胞瘤细胞作为对照组。采用SCID荷瘤动物模型观察共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞的成瘤能力;利用半定量RT-PCR及蛋白质印迹等方法分析在共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞凋亡相关基因(BMP2、c-Myc、Bcl-2、p53 mRNA)及Wnt信号分子蛋白(β-catenin、survivin)的表达。结果与实验组相比,对照组的组织切片中肿瘤细胞恶性程度高,有较多的核分裂像,核/质比例高;大片区域出现单核或多核瘤巨细胞。在实验组中,随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,肿瘤细胞异型性逐步降低。随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,C6成胶质细胞瘤细胞p53 mRNA的表达水平逐步增高,BMP2、c-Myc、Bcl-2 mRNA表达水平则逐步降低(P<0.05),β-catenin、survivin蛋白表达水平逐步降低(P<0.05)。结论大鼠神经干细胞在胶质瘤微环境中可能通过Wnt/β-catenin途径促进神经胶质瘤细胞凋亡进而抑制神经胶质瘤生长。     

脂质代谢和肝纤维化关系的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝病进程中的关键病理过程,若未得到抑制或逆转可进展为肝硬化甚至肝癌。肝星状细胞活化是肝纤维化过程中的关键环节,而脂质代谢与其密切相关。肝脏内多种脂质代谢的变化可通过影响细胞能量代谢、细胞外基质合成等途径改变代谢微环境,从而促进肝星状细胞活化、导致肝纤维化。本文综述肝脏内脂质代谢变化激活肝星状细胞的途径（脂质代谢、固醇代谢和磷脂代谢）及其与肝纤维化形成的关系,以期从肝脏脂质代谢通路的角度为预防和逆转肝纤维化提供新的参考。