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生理学是一门重要的西医基础课程.针对中医药专业学生的特点在讲授生理学课程时,采用“中西医结合”的教学方法,可以获取较好的教学效果,为学生的后续学习打下良好的基础. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,是老年人最常见的痴呆类型。本文就AD与糖代谢之间的关系做一简单的综述。1 AD概述及其流行病学调查AD以进行性认知行为全面减退为临床特征,AD患者在早期出现渐进性的记忆障碍,尤其是近 相似文献
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急性期川崎病儿血清心肌肌钙蛋白Ⅰ变化及临床意义 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)在川崎病(KD)早期心肌损害的诊断价值。方法:应用ELISA法检测40例急性期KD患儿和20例正常对照血清cTnⅠ、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:40例中19例(47.5%)血清cTnⅠ明显升高,10例(25%)血清CK-MB明显升高,8例(20%)血清cTnⅠ和CK-MB均升高。结论:血清cTnⅠ为诊断KD患儿早期发生心肌炎或轻微心肌损伤的特 异性生物学指标,指导早期IVIG治疗,从而防止KD患儿心血管并发症的发生。 相似文献
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病毒性心肌炎患儿血清肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白Ⅰ的动态变化 总被引:12,自引:1,他引:11
目的通过连续观测急性病毒性心肌炎(VMC)患儿血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTnI)与外周血淋巴细胞等的变化,探讨VMC心肌细胞受损的机制。方法对32例急性期和12例迁延期及慢性期VMC患儿血清cTnI、CK-MB,外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、自然杀伤细胞,肠道病毒RNA,柯萨奇病毒(CBV)特异性抗体IgM(CBV-IgM),淋巴细胞增殖活性(PI),补体C 相似文献
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目的 :通过连续观测急性病毒性心肌炎 ( VMC)患儿血清肌酸激酶同工酶 ( CK- MB)和心肌肌钙蛋白 ( c Tn I)与外周血淋巴细胞等的变化 ,探讨 VMC心肌细胞受损的机制。方法 :对 32例急性期和 1 2例迁延期及慢性期 VMC患儿血清 c Tn I、CK- MB,外周血 T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、自然杀伤细胞 ,肠道病毒 RNA,柯萨奇病毒 ( CBV)特异性抗体 Ig M( CBV- Ig M) ,淋巴细胞增殖活性 ( PI) ,补体 C3,左室射血分数 ( LVEF)进行测定。结果 :1急性期 VMC病程 <2周时 ,血清 c Tn I,CK- MB水平与对照组比较显著升高 (均 P <0 .0 1 ) ,CD3 ,CD4 ,CD8,CD4 /CD8,CD4 9,CD56细胞 ,PI,C3接近正常水平 ,血清 CBV- Ig M、外周血淋巴细胞 CBV- RNA检出阳性率较对照组明显增高 (χ2 值分别为 1 .667和 8.53,P值分别 >0 .0 5和 <0 .0 5) ;2病程 4~ 8周时 ,血清 c T-n I、CK- MB水平再次出现显著增高 ,与对照组比较 ,CD3 、CD4 、CD8、CD56、L VEF均显著降低 (均 P<0 .0 5) ,CD4 /CD8升高 ( P <0 .0 5) ,CBV- Ig M及 CBV- RNA检出率明显下降。结论 :血清 c Tn I、CK- MB是小儿急性 VMC时心肌损伤较敏感和特异的血清标志物 ,病程早期血清水平的升高可能为病毒的直接作用 ,晚期可能与机体免疫功能紊乱引起心肌损伤有关。 相似文献
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目的: 观察白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax蛋白表达变化及其牛磺酸的影响。方法: 应用体外单层培养Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF-α和 IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO-2/ NO-3含量及NOS活性、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用。结果: IL-1β、TNF-α和 IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,DNA明显片段化,同时NO-2/ NO-3含量和NOS活性亦明显升高,胰岛素分泌明显降低, Bcl-xL表达下降和Bax表达增强(P<0.01);牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01),并有一定的剂量依赖性。结论:牛磺酸能够改善IL-1β、TNF-α和 IFN-γ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成以及下调Bax/Bcl-xL比例有关。 相似文献
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目的 探讨质粒表达型短发夹RNA(shRNA)对CHL-3A4转基因细胞的细胞色素P450 3A4(CYP3A4)基因表达的影响.方法 构建3条shRNA真核表达载体(CYP3A4 Ⅰ、CYP3A4 Ⅱ、CYP3A4 Ⅲ),脂质体转染CHL-3A4转基因细胞.转染48h后,RT-PCR和Western blotting分别观察3条shRNA对CYP3A4mRNA和蛋白表达的影响;噻唑蓝观察shRNA抑制环磷酰胺对CHL-3A4转基因细胞毒性作用.结果 CYP3A4 Ⅲ表达载体的shRNA分别能抑制CHL-3A4细胞的CYP3A4mRNA表达(75%)及蛋白表达(80%),抑制环磷酰胺对CHL-3A4细胞(75%)细胞毒作用.结论 RNA干扰能显著抑制CYP3A4基因的表达,RNA干扰技术为肝细胞色素P450的研究提供了新的实验室方法 . 相似文献
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目前,很多中枢神经系统疾病的发病机制还没有完全阐明,例如临床常见的脑缺血、脑缺氧、癫痫、帕金森病、舞蹈病及阿尔茨海默病等疾病的发病机制中还存在很多假说.自从Olney等[1]发现谷氨酸(Glutamic acid,Glu)等兴奋性氨基酸能引起中枢神经系统的细胞死亡,并引入了兴奋毒(Excitotoxin)这一概念以来,大量学者认为这些神经精神疾病都与过量Glu或其类似物的神经毒性作用有关,兴奋毒损伤又与Ca2 大量内流致细胞内Ca2 超载所引发的链式损伤有关. 相似文献
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目的观察牛磺酸(taurine)对链脲菌素(STZ)引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响。方法用体外单层培养的方法,培养已存活3~5 d的W istar乳鼠的胰岛细胞,在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2-/NO3-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化,并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响。结果STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,从(4.0±0.7)%升至(40.5±5.7)%,使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强(P<0.01)和NO2-/NO3-含量升高,但NOS活性变化不明显。牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标(NO2-/NO3-含量除外)的变化,该效应具有一定的剂量依赖性。结论牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关,而与NO2-/NO3-含量及NOS活性关系不大。 相似文献