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31.
AdvancesinthepathogenesisofatherosclerosisSheMingpeng佘铭鹏,andYuLiqing余立清Inrecent10years,alongwiththerapidprogressofmolecularcy...  相似文献   
32.
为研究反义单核细胞趋化蛋白-1 转基因表达对单核细胞进入动脉壁的作用,首先构建了表达反义单核细胞趋化蛋白- 1 基因的逆转录病毒重组体,并观察它在培养的细胞中的表达。将家兔单核细胞趋化蛋白- 1 cDNA 反向插入到pLNCX,构成LNCX-anti- MCP-1 重组病毒质粒。再将重组质粒转染φ-2 细胞,继以φ- 2 细胞产生的病毒上清感染PA317细胞,取得G418PA317 抗细胞克隆。上述细胞经扩增培养,收集病毒上清并感染NIH3T3 细胞后进行检测。结果发现,病毒的滴度为5.6×107 CFUL,感染的NIH3T3 细胞中有重组病毒的整合。重组病毒感染培养的家兔动脉平滑肌细胞后,用聚合酶链反应检测发现,感染的平滑肌细胞基因组DNA中有重组病毒整合;RNAslot 杂交结果显示,感染的平滑肌细胞中有反义单核细胞趋化蛋白-1 的表达,与未感染的平滑肌细胞相比,感染的平滑肌细胞中单核细胞趋化蛋白- 1 mRNA 的表达明显受到抑制。结果提示,反义单核细胞趋化蛋白- 1 逆转录病毒表达载体在培养的动脉平滑肌中能表达反义基因并抑制靶基因的表达,为进一步开展体内实验研究奠定了基础  相似文献   
33.
国内外对动脉粥样硬化斑块形成和血脂关系的研究日趋深入。已知影响斑块形成的因素很多,但其中低密度脂蛋白和斑块形成的关系尤为密切。根据过去调查26一116只恒河猴皿脂、动脉壁脂质、结缔组织(醛酸和释脯氨酸)和自发性粥样斑块的关系以及对47只恒河猴观察  相似文献   
34.
1979年9月,随中国卫生代表团访问了澳大利亚、新西兰6个城市中的8所大学医药学院,6所国立研究所和一些医院。同年10月下旬到11月上旬赴日本大阪参加法、日两国第四届过敏病会议期间,又参观访问了大阪大学医学院和微生物研究所,东京大学医学部有关科室,东京临床过敏病中心,国立风湿病和过敏病研究所与国立循环器研究所等。这三个国家的医学院校都有较好的基础、临床设备与经验,也都重视科研工  相似文献   
35.
1979年9月我随中国卫生代表团访问澳大利亚和新西兰,参观了堪培拉、悉尼、威灵顿等六个城市的有关医学院校,国立研究所和医院。1979年10月下旬到11月上旬,赴日本大阪参加法、日两国第四届过敏病会议,并参观访问了大阪大学医学部,东京大学医学部有关科系、研究所和一些国立研究所。这些国家的医学教育水  相似文献   
36.
表达人载脂蛋白AI小鼠主动脉平滑肌细胞的培养及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
培养表达人apoAI转基因小鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)。从具有可诱导,高效,多组织表达人apoAI转基因小鼠分离主动脉,用改良贴块法培养血管SMC。细胞经相差显微镜和免疫细胞化学证实具有SMC特征。Northernblot表明转基因鼠主动脉平滑肌细胞中有人apoAImRNA表达,而正常鼠则未检测出,为在体外从细胞和分子水平研究anOAI基因表达在胆固醇代谢及动脉粥样硬化发生中的作用提供了较理想的细胞模型。  相似文献   
37.
高密度脂蛋白(HDL)与动脉粥样硬化及冠心病的发生率呈负相关,提示HDL在动脉粥样硬化发生中起保护性作用。HDL的抗动脉粥样硬化作用,可能主要通过抑制低密度脂蛋白(LDL)及其胆固醇被动脉壁细胞摄取、沉积,转运外周组织中的胆固醇至肝脏分解代谢来实现。这过程可能是通过HDL的特异性受  相似文献   
38.
EXPRESSIONOFTISSUE-TYPEPLASMINOGENACTIVATORINSMOOTHMUSCLECELLSOFINJUREDILIAC ARTERIESINRABBITSMaXiaoli;(马晓莉),HuangWenying;(黄文...  相似文献   
39.
40.
目的 评估本实验室自制包载雷帕霉素(RPM)的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物(PLGA)纳米粒子(NPs)对离体培养的人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)细胞周期时相、p27蛋白表达和细胞增殖的影响.方法 按不同浓度RPM-PLGA NPs设定药物作用组,并设立RPM组、PLGA组和M231培养基及平滑肌细胞生长添加剂(M231-SMGs)组作为对照.采用细胞免疫组织化学染色比较不同处理组HUASMC p27蛋白表达阳性率和表达水平的差异,流式细胞技术评价各处理组对HUASMC细胞周期时相的影响,噻唑蓝(MTT)比色法观察不同浓度RPM和RPM-PLGA NPs对HUASMC存活率的影响.结果 10μg/L及以上浓度的RPM和50 μg/L及以上浓度的RPM-PLGA NPs可明显抑制HUA-SMC生长,并呈浓度依赖性.细胞计数绘制生长-时间曲线显示,100μg/L RPM和500μg/L RPM-PLGA NPs作用于HUASMC 24h后细胞计数值明显低于M231-SMGs对照组;单纯PLGA NPs对细胞生长无明显影响;与PLGA组和M231-SMGs培养基对照组相比,RPM组和RPM-PLGA NPs组G_0/G_1期细胞比例明显增多,S期及G_2/M期细胞比例明显减少(P均<0.01),但两组间细胞周期时相比例差异无统计学意义(P>0.05).细胞免疫组织化学染色结果显示,100μg/LRPM和500μg/L RPM-PLGA NPs组的HUASMC p27蛋白表达阳性率和表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但均较PLGA组和M231-SMGs培养基组明显增加(P<0.01).结论 RPM-PLGA NPs抑制体外培养的HUASMC生长效果与RPM相似,并可显著抑制体外培养HUASMC p27蛋白表达,阻抑其细胞周期进程于G1/S期而抑制其细胞增殖.  相似文献   
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