洛伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症

目的：探索洛伐他汀对糖尿病合并高脂血症的降脂疗效。方法：糖尿病合并高脂血症３０例（男性１０例，女性２０例；年龄５４±ｓ１４ａ），采用洛伐他汀片２０ｍｇ，ｑｄ共８ｗｋ。结果：与治疗前相比，服药４和８ｗｋ后分别ＴＣ降低２６％，２５％；ＴＧ降低５６％，５６％；ＬＤＬ－ｃｈ降低３１％，３２％；ＴＣ－ＨＤＬ－ｃｈ／ＨＤＬ－ｃｈ降低３２％，３４％。治疗前后差异非常显（Ｐ〈０．０１）。治疗过程见７例ＡＬＴ轻度     

粒细胞集落刺激因子治疗新治的老年人AML的双盲安慰剂对照试验:西南肿瘤病学组研究

年龄大是急性髓系白血病(ＡＭＬ)预后差的一个因素。作者研究粒细胞集落刺激因子(ＧＣＳＦ)作为支持疗法能否改善老年ＡＭＬ病人的疗效。病人和方法　1992年1月至1994年2月共234例年龄大于55岁,形态学诊断为原发或继发ＡＭＬ,ＦＡＢ分类Ｍ0～Ｍ7(除外Ｍ3)的病人,全部病人接受标准诱导方案(柔红霉素45ｍｇ/ｍ2静注,第1～3天和阿糖胞苷200ｍｇ/ｍ2持续输注,第1～7天,另随机加安慰剂(对照组)或加ＧＣＳＦ(400μｇ/ｍ2,超过30分钟静注,每天1次,ＧＣＳＦ组)。结果　研究中心确定的非Ｍ3ＡＭＬ病例211例,两组病人的人口统计、临床和血液学参数都很…     

年龄不是多发性骨髓瘤自体移植的预后因素

本文比较 65岁以上和 65岁以下多发性骨髓瘤 (ＭＭ)病人用自体骨髓支持大剂量治疗(ＨＤＴ)的效果。病人和方法　 5 5 0例至少随访 1 8个月的ＭＭ病人中 ,有 49例年龄≥ 65 (中位年龄 67,范围 65～ 76)岁。与 49例年龄较轻对照组比较(中位年龄 5 2岁 ,范围 3 7～ 64岁 ) ,两组的 5个已知预后危险因素 (包括细胞遗传学、β2 微球蛋白、Ｃ 反应蛋白、白蛋白、肌酐 )均相配。将近一半的病人曾用标准治疗超过 1年 ,约 1 / 3的病人是难治性ＭＭ。所有病人都接受大剂量美法仑 (Ｍｅｌｐｈａｌａｎ)为基础的治疗。第 1个疗程美法仑 2 0 0ｍｇ/ｍ2 ,…     

无关供者骨髓移植后复发的白血病用无关供者白细胞输注治疗

无关供者骨髓移植(ＢＭＴ)后复发输注供者白细胞(ＤＬＩ)的效果和毒性仍不明确,作者从国家骨髓供者计划资料中选出５８例用无关ＤＬＩ(ＵＤＬＩ)治疗白血病复发的病例。方法 回顾性分析ＵＤＬＩ的反应率、毒性和存活率及治疗成功的相关因素。ＵＤＬＩ用于慢性髓系白血病(ＣＭＬ)２５例,急性髓系白血病     

联用人促红细胞生成素和粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗骨髓增生异常综合征病人的效果

本试验评价粒－巨噬细胞集落刺激因子(ＧＭ－ＣＳＦ)和促红细胞生成素(α－ＥＰＯ)治疗贫血粒细胞减少的骨髓增生异常综合征(ＭＤＳ)病人的效果和安全性。方法６６(男４６、女２０)例病人进入试验,平均年龄６２．５岁,按ＦＡＢ标准分为难治性贫血(ＲＡ)２０例,难治性贫血伴原始细胞增多     

洛伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症

目的：探索洛伐他汀对糖尿病合并高脂血症的降脂疗效。方法：糖尿病合并高脂血症３０例（男性１０例，女性２０例；年龄５４±ｓ１４ａ），采用洛伐他汀片２０ｍｇ，ｑｄ共８ｗｋ。结果：与治疗前相比，服药４和８ｗｋ后分别ＴＣ降低２６％，２５％；ＴＧ降低５６％，５６％；ＬＤＬ－ｃｈ降低３１％，３２％；ＴＣ－ＨＤＬ－Ｃｈ／ＨＤＬ－ｃｈ降低３２％，３４％。治疗前后差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。治疗过程见７例ＡＬＴ轻度升高，其中６例停药或护肝疗法恢复正常，１例持续轻度升高。未发现其他不良反应。结论：洛伐他汀对糖尿病合并高脂血症病人有较好降脂疗效，但对有肝病史者慎用。     

氧化还原状态的改变控制手霉素诱导HL-60白血病细胞凋亡

目的研究手霉素对HL-60白血病细胞的作用,探讨其作用机制,主要是线粒体的改变。方法使用人的白血病细胞株HL-60细胞。MTT细胞毒性测定评价对白血病细胞的作用,使用Annexin V和一氧化氮(nitric oxide,NO)染料标记细胞,应用流式细胞仪术检测细胞内NO生成和细胞凋亡。细胞内超氧阴离子通过二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)测定。应用化学发光法测定超氧歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。采用荧光法测定谷胱甘肽(glutathi-one,GSH),萤光素-萤光素酶发光法测定ATP含量。免疫印迹技术检测细胞色素C和Mn-SOD的表达。结果手霉素引起HL-60细胞活性的下降,且呈剂量依赖性。手霉素诱导产生反应性氧基(reactive oxygen species,ROS):NO和超氧阴离子,降低GSH,但不影响SOD。手霉素诱导线粒体降低细胞ATP的含量,线粒体肿胀和细胞色素C从线粒体释放到细胞质。手霉素诱导的凋亡与ROS的增加有关。用N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制ROS可保护HL-60细胞逃避手霉素的细胞毒作用和避免手霉素诱导的凋亡。结论细胞内ROS的产生对手霉素的细胞毒作用起非常重要的作用。手霉素通过包括上游ROS产生,线粒体形态改变和细胞色素C释放的线粒体途径,诱导白血病细胞凋亡。     

2-methoxyestradiol通过反应性氧基对U937白血病细胞的凋亡诱导作用

目的：探讨2-ME诱导U937白血病细胞凋亡的作用和机制。方法：实验分为白血病细胞株U937细胞含有等量DMSO RPMI 1640培养液的对照组、2-ME处理组、NAC处理组和2-ME＋NAC处理组。MTT测定评价对U937细胞毒作用;采用Annexin V 和 NO 染料标记细胞,流式细胞术检测细胞内NO生成和细胞凋亡;DHE测定细胞内超氧阴离子。结果：不同浓度2-ME (0.25、0.50、1.00、和2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞48 h后,U937细胞活性均较对照组 明显减少(P<0.05),随着2-ME浓度的增高,U937细胞的生存率逐渐减低,呈剂量依赖性。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞8、12、18和24 h后的细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高;而2-ME处理U937细胞1、3及6 h后的细胞凋亡率与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞产生NO荧光值显著增加,超氧阴离子为1.21±0.02,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。2-ME处理U937细胞1 h时,细胞NO阳性率是46.74％±0.15％,与对照组(0.52％±0.21％)比较差异具有显著性(P<0.05);而细胞凋亡率(1.28%±0.07%）与对照组(1.59%±0.12％)比较差异无显著性(P>0.05);2-ME处理U937细胞3 h后,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),提示U937细胞NO的产生早于细胞凋亡。用NAC抑制反应性氧基(ROS)可保护U937细胞逃避2-ME的细胞毒作用和避免2-ME诱导的细胞凋亡。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理组U937细胞活性和细胞凋亡率分别是0.47％±0.02％和13.87％±0.69％,与对照组和2-ME＋NAC处理组(0.82％±0.08％及2.98％±0.19％)比较差异均具有显著性(P<0.05)。结论：2-ME通过ROS诱导U937细胞凋亡,提示产生ROS的物质可能增强抗白血病作用。