异基因骨髓移植、自体骨髓移植和强化化疗治疗儿童缓解期急性髓性白血病的疗效比较:一项儿童癌症组的报告

治疗急性髓性白血病 (ＡＭＬ)必须有强化的骨髓抑制治疗才能取得最大的疗效。本文报道一项随机试验 ,比较 3种积极的儿童和青少年ＡＭＬ缓解后治疗的疗效。方法　 1 989年 1 0月至 1 995年 4月儿童和年龄 <2 1岁的青少年ＡＭＬ病人 652例 ,这些病人接受 2个相同的诱导方案 (标准和定时强化 )达缓解后 ,有合适相关供者的病人予以异基因骨髓移植 (ａｌｌｏ ＢＭＴ ,1 81例 ) ,其余随机予自体骨髓移植 (ａｕｔｏ ＢＭＴ ,1 77例 )或强化的大剂量阿糖胞苷为主的化疗 ( 1 79例 )。结果　只有 1 1 5例 ( 1 8% )拒绝参加这个缓解后的研究。 3个方案…     

荷人鼻咽癌裸鼠血内皮抑素的水平变化

目的:探讨不同病期荷人鼻咽癌裸鼠血内皮抑素水平的变化,及其与肿瘤发展的关系。方法:采用BALB/C裸小鼠复制荷人鼻咽癌裸鼠模型,通过EIA方法测定不同病期荷人鼻咽癌裸鼠血内皮抑素的浓度,称取瘤重。结果:荷瘤鼠血中内皮抑素含量在种瘤5d组[(137.61±53.41)μg/L]或10d组[(103.06±17.33)μg/L]与正常裸鼠[(113.56±21.74)μg/L]比较未见明显差异(P>0.05),而种瘤20d组、30d组、40d组[(212.80±85.91)μg/L、(293.63±62.53)μg/L、(271.57±32.45)μg/L]显著高于正常裸鼠(P<0.05)。随着荷瘤时间的延长,瘤宿主血内皮抑素含量逐渐升高,种瘤20d组明显增高,并持续维持在高水平。瘤重与血中内皮抑素含量呈正相关关系(r=0.687)。结论:提示肿瘤的发展与血内皮抑素含量的变化可能有关。     

白血病细胞CD56抗原表达与急性髓系白血病患者预后的关系

目的: 探讨急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞CD56抗原表达与预后的关系,阐明CD56抗原表达在预测AML患者预后中的作用。方法: 收集171例年龄14~60岁、采用去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷(IA)方案首次诱导化疗的初治AML(AML-M3除外)患者的临床资料,流式细胞术检测白血病细胞CD56抗原的表达。采用COX回归模型分析患者生存时间的影响因素,采用双变量相关分析研究患者CD56阳性率与总生存时间(OS)间的关系。根据CD56抗原表达将患者分为CD56⁺组(n=52)和CD56^-组(n=119),同时根据CD56阳性表达率,以50%为界限,将CD56⁺组分为CD56阳性表达率≥50%组(n=39)和CD56阳性表达率<50%组(n=13),比较CD56⁺组和CD56^-组、CD56阳性表达率≥50%组和CD56阳性表达率<50%组患者完全缓解率(CRR)、复发率、中位OS、中位无病生存时间(DFS)和生存率。结果: CD56⁺组患者中位OS(14.2个月)低于CD56^-组(39.4个月)、CD56阳性表达率≥50%组患者中位OS(11.7个月)低于CD56阳性表达率<50%组(20.3个月),差异均有统计学意义(P<0.05)。CD56⁺组患者1年和2年生存率(61.5%、46.2%)低于CD56^-组(75.6%、63.9%)(P<0.05);CD56阳性表达率≥50%组患者1年生存率(53.8%)与CD56阳性表达率<50%组(84.6%)比较差异无统计学意义(P>0.05),但CD56阳性表达率≥50%组患者2年生存率(41.0%)明显低于CD56阳性表达率<50%组(61.5%)(P<0.05)。CD56⁺组患者CRR(63.5%)与CD56^-组(68.9%)以及CD56阳性表达率≥50%组(58.9%)与CD56阳性表达率<50%组(76.9%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。CD56⁺组患者总复发率和1年内复发率(64.3%、37.5%)均高于CD56^-组(34.3%、17.9%)(P<0.05),而CD56阳性表达率≥50%组总复发率、1年内复发率(75.0%、42.9%)与CD56阳性表达率<50%组(37.5%、16.7%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);CD56⁺组患者中位DFS(12.7个月)低于CD56^-组(34.1个月)(P<0.05);CD56阳性表达率≥50%组与CD56阳性表达率<50%组中位DFS比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 白血病细胞CD56抗原表达阳性是AML患者预后的不良因素,且阳性率越高,提示其预后越差。     

抗—CD20单克隆抗体作为低肿瘤负荷的滤泡型淋巴瘤病人单药一线治疗的临床和分子学评价

Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ是一种与ＣＤ2 0抗原结合的嵌合单克隆抗体 ,可通过补体或抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用溶解ＣＤ2 0 +细胞 ,或诱导Ｆｃ受体表达细胞发生程序性死亡。本文旨在评价Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ作为滤泡型非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ)单药一线治疗的临床效果。方法　按照ＲＥＡＬ标准 ,ＣＤ2 0 +的滤泡型ＮＨＬ病人 50 (男 2 6、女 2 4)例 ,中位年龄 52 ( 3 2～75)岁。按组织学分级Ⅰ级 2 2例 ,Ⅱ级 2 4例 ,Ⅲ级 3例 ,其它 1例。病理分期Ⅱ～Ⅲ期 1 5例 ,Ⅳ期 3 5例 ,其中骨髓浸润 3 3例。Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ3 75ｍｇ/ｍ2 静脉滴注 ,…     

以白血病干细胞为靶的治疗新策略

急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种起源于造血干细胞的血液系统恶性痰病,发病率有逐年上升的趋势~([1]).尽管目前的治疗能使大部分患者获得完全缓解,但其疗效至今仍没有取得突破性进展,大约70%的患者仍然会复发.复发的根本原因是白血病干细胞(leuemic stem cell,LSC)的存在~([2]).因此,LSC是影响AML患者疗效和获得长期存活的关键因素.有效清除LSC是目前治疗AML的难点和瓶颈.     

Hedgehog信号通路介导白血病干细胞耐药

耐药与复发是当前急性白血病治疗的瓶颈,逆转白血病干细胞（LSC）耐药,清除体内残留LSC是治愈白血病的关键。近来研究发现,异常激活的Hedgehog（HH）信号通路在多种肿瘤发生发展中发挥重要作用,同时也是LSC产生多重耐药的关键机制之一。本文简要叙述HH信号通路介导LSC耐药的机制,为清除体内残留LSC提供新思路。     

全身不典型分枝杆菌感染致全血细胞减少1例

患者，女，45岁，因反复发热、面色苍白7个月余，症状加重伴咳嗽、气促10天人院。患者于7个月前始出现发热，体温波动于38℃左右，渐出现面色苍白，症状反复，且食欲差、全身乏力，曾多次在外院拟支气管炎予抗炎、对症治疗，近10天病情加重，伴气促，急诊人院。查体：T38．5℃，R28次／分钟，P104次／分钟，BP105／90mmHg贫血貌，神清，双侧锁骨上窝、颈部可及多个黄豆大小之     

急性髓系白血病细胞系中白血病干细胞样亚群的分离和鉴定

白血病干细胞是造成白血病发生、治疗中耐药和白血病复发的根本原因,白血病干细胞的发现为提高白血病治愈率找到了明确治疗的靶标~([1]).大多数白血病干细胞处于CD34~+CD38~-CD123~+发育阶段,可以根据其表面抗原进行分离纯化~([2]).     

恶性血液病患者血小板输注有效性的研究

目的　探讨对反复输注浓缩红细胞、血小板的恶性血液病患者血小板输注的有效性。方法　对本组 54例需要反复输注浓缩红细胞、血小板的恶性血液病患者 ,采用淋巴细胞毒试验 (LCT)检测 ,研究这组患者的血小板校正增加值测定 (CCI)与淋巴细胞毒试验、血小板输注无效之间的关系。结果　本组 54例患者中 ,LCT阳性 40 7% ,其中男 1 6 7% ,女 2 4 0 % ,男女之间差异无显著性意义 (χ2 =3 .2 0 ,P >0 .0 5) ;CCI无效组 35 1 % ,其中LCT阳性者 63 1 % ,CCI有效组 64 8% ,其中LCT阳性者 8 5 % ,CCI无效组与CCI有效组LCT阳性率差异有显著性 (χ2 =1 8.2 9,P <0 .0 1 )。结论　本组患者CCI无效组LCT阳性率明显高于CCI有效组 ,这两组之间差异有显著性 ,P <0 .0 1。发现大多数患者LCT滴度越高 ,发生血小板输注无效的可能性就越大     

氧化还原状态的改变控制手霉素诱导HL-60白血病细胞凋亡

目的研究手霉素对HL-60白血病细胞的作用,探讨其作用机制,主要是线粒体的改变。方法使用人的白血病细胞株HL-60细胞。MTT细胞毒性测定评价对白血病细胞的作用,使用Annexin V和一氧化氮(nitric oxide,NO)染料标记细胞,应用流式细胞仪术检测细胞内NO生成和细胞凋亡。细胞内超氧阴离子通过二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)测定。应用化学发光法测定超氧歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。采用荧光法测定谷胱甘肽(glutathi-one,GSH),萤光素-萤光素酶发光法测定ATP含量。免疫印迹技术检测细胞色素C和Mn-SOD的表达。结果手霉素引起HL-60细胞活性的下降,且呈剂量依赖性。手霉素诱导产生反应性氧基(reactive oxygen species,ROS):NO和超氧阴离子,降低GSH,但不影响SOD。手霉素诱导线粒体降低细胞ATP的含量,线粒体肿胀和细胞色素C从线粒体释放到细胞质。手霉素诱导的凋亡与ROS的增加有关。用N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制ROS可保护HL-60细胞逃避手霉素的细胞毒作用和避免手霉素诱导的凋亡。结论细胞内ROS的产生对手霉素的细胞毒作用起非常重要的作用。手霉素通过包括上游ROS产生,线粒体形态改变和细胞色素C释放的线粒体途径,诱导白血病细胞凋亡。