免疫损害患者的眼部并发症

【目的】探讨免疫损害患者眼部并发症。【方法】对82例(164眼)肾移植或造血干细胞移植患者进行回顾性分析,包括一般临床资料、眼前段、眼底、眼压。【结果】82例(164眼)中外眼疾病61眼(37.20%),白内障84眼(51.22%),高眼压17眼(10.37%),眼底病变14眼(8.54%)。其中巨细胞病毒性视网膜炎和急性视网膜坏死是严重影响视功能的眼底并发症。【结论】免疫损害患者眼部并发症主要与长期服用激素和免疫抑制剂有关,患者在移植术后应定期进行眼科检查。     

冬凌草甲素诱导人多发性骨髓瘤ARH-77细胞凋亡及其可能机制

摘 要 目的：探讨冬凌草甲素（oridonin,Ori）对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞的致凋亡作用及其可能的机制。方法：不同浓度Ori（2.5、5、10 μmol/L）作用于ARH-77细胞,MTT法检测ARH-77细胞的增殖,相差显微镜和Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测ARH-77细胞的早期凋亡及线粒体膜电位（Δψm）的变化,caspase 8凋亡试剂盒检测ARH-77细胞caspase 8的活化。结果：Ori对ARH-77细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。10 μmol/L Ori作用于ARH-77细胞24 h后可见细胞变小、胞质中出现空泡,并可见凋亡小体。流式细胞术结果显示,经不同浓度Ori（2.5、5、10 μmol/L）处理后,细胞早期凋亡率分别为（15.07±0.78）%、（21.00±1.49）%和（27.45±2.47）%,均高于对照组的（5.27±1.46）%（P<0.01）。不同浓度Ori（2.5、5、10 μmol/L）处理后,反映Δψm的绿色荧光细胞百分率分别为（26.80±0.75）%、（36.81±2.27）%和（49.48±1.10）%,均高于对照组的（16.96±0.50）%（P<0.01）,提示ARH-77细胞凋亡有显著增加。同时,Ori处理可上调ARH-77细胞caspase 8的活性（P<0.01）。结论：冬凌草甲素能明显诱导多发性骨髓瘤ARH-77细胞的凋亡,其机制可能与激活内、外源凋亡通路有关。     

荷人鼻咽癌裸鼠血血管内皮生长因子和内皮抑素的研究

目的：探讨不同病期荷人鼻咽癌裸鼠血血管内皮生长因子（VEGF）以及VEGF与内皮抑素（ES）比值的变化，以及它们与肿瘤发展的关系。方法：采用BALB/c裸小鼠复制荷人鼻咽癌裸鼠模型，通过ELISA方法和EIA方法分别测定不同病期荷人鼻咽癌裸鼠血VEGF和ES的浓度，并计算二者的比值。结果：发现荷瘤鼠血中VEGF含量在种瘤5 d组[(81.79±13.20) μg/L]或10d组[(87.78±2.76) μg/L]与正常裸鼠[(82.06±9.78) μg/L]比较未见明显差异（P>0.05），而种瘤20 d组[(101.58±10.71) μg/L]显著高于正常裸鼠（P<0.05）。种瘤30 d组、40 d组[(97.20±9.98) μg/L]、[(88.22±12.94) μg/L]与正常裸鼠、种瘤5 d组、10 d组比较未见明显差异（P>0.05）。随着荷瘤时间的延长，瘤宿主血VEGF含量逐渐升高，种瘤20 d组明显增高并达高峰，种瘤30 d组、40 d组降至正常水平。V/E比值在种瘤5 d组低于正常裸鼠（P<0.05），30 d组、40 d组持续在低水平（P<0.05）。结论：提示肿瘤的发展与血VEGF和VEGF/ES比值的变化有关。     

EGCG通过小调Bcl2诱导KG1A白血病细胞凋亡

[摘要] 目的：研究EGCG对KG1A白血病细胞的作用,探讨其作用机制。方法：使用人的白血病细胞株KG1A细胞。MTT细胞毒性测定评价对白血病细胞的作用,使用annexin v 染料标记细胞,应用流式细胞仪术检测细胞凋亡。RT-PCR检测KG1A细胞Bcl2家族mRNA的表达。结果：EGCG引起KG1A细胞活性的下降。EGCG诱导KG1A细胞凋亡,且呈时间依赖性。EGCG诱导凋亡与下调Bcl2和Bcl-xl有关。结论：EGCG可以通过下调BCL2和BCl-xl诱导KG1A细胞凋亡。这些结果有助于提供新的有效联合方案,尤其是针对复发难治白血病的治疗。 [关键词] 白血病 凋亡 EGCG Bcl2     

幼淋巴细胞白血病1例

患者,男 ,62岁,因"反复头晕10余年,发现白细胞升高10余天" 2009年10月11日入院,伴腹胀.入院体格检查:全身浅表淋巴结未扪及,胸骨无压痛,肝肋1 cm可及,脾肋下12 cm可及,甲乙线 12 cm,甲丙线 22 cm,丁戊线+7.5 cm,质中,无触痛.血常规:白细胞138.7×109·L-1,血红蛋白116 g/L,血小板152×109·L-1.     

13顺式维甲酸和α干扰素对病人体内慢性髓系白血病细胞的作用

体外研究已经证明α-干扰素(IFN)可以减少白血病细胞的增殖率,而维甲酸(RA)能使白血病细胞停滞于细胞周期的G_1期,并增强体外IFN抗增殖作用。本文评价43例慢性髓系白血病(CML)病人用3天疗程RA和IFN(RA/IFN)在体内对白血病细胞的作用。 病例和方法:CML病人43例,男28例,女15例,年龄21～79岁,慢性期33例,加速期4例。急变期6例。所有病人ph~1阳性。每个病人用RA     

成人中度恶性和免疫母细胞淋巴瘤患者中枢神经系统复发的危险因素、治疗和转归

中枢神经系统(ＣＮＳ)复发是中度恶性或免疫母细胞淋巴瘤的致命合并症。本文评价成人非霍奇金淋巴瘤(ＮＨＬ)病人ＣＮＳ复发的发生率、危险因素和转归。病人和方法　新诊断的中度恶性或免疫母细胞ＮＨＬ病人605(男347,女258)例,弥漫性大细胞淋巴瘤(ＤＬＣＬ)537例,滤泡性大细胞淋巴瘤(ＦＬＣＬ)58例,弥漫性混合细胞淋巴瘤(ＤＭＣＬ)8例。Ｂ细胞300例,Ｔ细胞23例,未知细胞282例。分期:Ⅰ～Ⅱ期294例,Ⅲ期87例,Ⅳ期217例,未清楚7例。治疗:217例行ＣＨＯＰＢｌｅｏ/ＯＰＥＮ化疗。ＣＨＯＰＢｌｅｏ:第1天给予环磷酰胺(ＣＴＸ)750ｍｇ/ｍ2、阿霉…     

纵隔原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤:用大剂量化疗和自体造血细胞移植治疗的转归

本文回顾性分析35例纵隔原发性弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤病人用ＣＢＶ方案[大剂量环磷酰胺(ＣＴＸ)、卡氮芥(ＢＣＮＵ)和鬼臼乙叉甙(ＶＰ16)]加自身造血细胞移植的效果和疾病无进展存活(ＰＦＳ)的预后指征。病人和方法　1987年1月～1995年6月纵隔大细胞淋巴瘤35(男14,女21)例。中位年龄29(19～50)岁,按照病人对化疗的反应分成3组:预后差患者对初次化疗的反应结果有完全缓解(ＣＲ)4例,部分缓解(ＰＲ)8例;原发性难治12例;复发11例。予ＣＢＶ和自身造血细胞移植。治疗包括ＣＴＸ总量6000～7200ｍｇ/ｍ2,ＢＣＮＵ450ｍｇ/ｍ2,ＶＰ161200～2000ｍｇ/…     

热疗联合柔红霉素对CD34+CD38-白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察热疗联合柔红霉素(DNR)对CD34+ CD38-急性髓白血病KG1a细胞增殖的抑制作用和对其凋亡的影响.方法 免疫磁珠分离KG1a细胞中的CD34+ CD38- 细胞,以DNR作用48h后抑制50%CD34+ CD38- 细胞生长的药物浓度(IC50)作为后续实验的工作浓度.将CD34+CD38- 细胞分为对照组、热疗组(40℃、42℃)、化疗组和热化疗组(40℃、42℃).热疗、热化疗组在恒温水浴箱(40℃或42℃)hu加热60min,化疗组、热化疗组以IC50浓度的DNR处理48h.MTT法检测DNR对CD34+CD38- KG1a细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率及42℃条件下细胞内DNR平均荧光强度的变化;甲基纤维素培养体系分析42℃条件下细胞的克隆形成能力.结果 KG1a细胞中分离出的CD34+CD38- 细胞纯度达95%以上,DNR的IC50为0.40μg/ml.热疗组、化疗组、热化疗组CD34+CD38-细胞增殖均明显受抑,且抑制作用随温度升高而增强(P<0.05).热疗组、化疗组及热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著增加,且随温度升高凋亡率增加(P<0.05),热化疗组较化疗组及相同温度热疗组的细胞凋亡率显著增加(P<0.05).42℃热化疗组细胞内的DNR荧光强度(6.74±0.58)明显高于对照组(0.26±0.05)及化疗组(2.08±0.14,P<0.05).42℃热疗组、化疗组、42℃热化疗组细胞的集落形成率明显低于对照组,且42℃热化疗组明显低于42℃热疗组和化疗组(P<0.05).结论 热疗能增强DNR抑制CD34+ CD38- KG1a细胞增殖的作用,使细胞凋亡增多.