连续动脉血乳酸水平与先天性心脏病手术预后的关系

目的探讨连续动脉血乳酸值与先天性心脏病患者体外循环(CPB)手术预后的关系。方法连续选择2006年3～9月接受CPB心内直视手术先天性心脏病患者551例,根据术后恢复情况将其分为死亡组(n=14)和生存组(n=537),再根据术后乳酸变化情况将生存组分为正常恢复组(n=513)和治疗恢复组(n=24,术后乳酸升高经治疗后恢复正常)。于CPB结束后0～1h、1～2h、2～3h、3～6h、6～9h、9～12h、12～18h、18～24h等时间段测定动脉血乳酸值;采用Spearman秩相关分析CPB结束后各时间段血乳酸值与死亡的关系。结果死亡组动脉血乳酸值在CPB结束后0～1h为4.46±2.78mmol/L,在其后各时间段内逐渐上升,至18～24h时达9.65±5.47mmol/L。而术后正常恢复组在CPB结束后0～1h内为2.80±0.90mmol/L,在1～2h内开始下降,至2～3h恢复到2.00mmol/L左右,并维持稳定。治疗恢复组在CPB结束后0～1h内为2.93±0.59mmol/L,并在2～3h持续上升,到9～12h达峰值(6.34±1.85mmol/L)后迅速下降,于18～24h恢复到2.14mmol/L左右。CPB结束后0～1h时间段的血乳酸值与死亡相关性最差(r=0.103,P=0.103),而其后各时间段与死亡事件呈高度的相关性(P=0.000)。结论连续动脉血乳酸测定可以对先天性心脏病患者CPB手术预后作出有效评估,持续血乳酸值上升是预测术后死亡的有效指标。     

经右心房切口行右心室流出道疏通术

目的总结右心室流出道梗阻经右心房切口、三尖瓣口行右心室流出道疏通术的经验。方法自2007年6月至2010年12月,安徽医科大学第一附属医院对21例右室双腔心、单纯右心室流出道狭窄及法洛四联症患者[(14例右室双腔心、4例单纯右心室流出道狭窄和3例法洛四联症,流出道压差为(52.56±17.31)mm Hg],经右心房切口、三尖瓣口行右心室流出道疏通术,切除异常纤维环和增生肥厚肌束,疏通右心室流出道,对并发肺动脉瓣或瓣下狭窄的患者,再经肺动脉根部切口协助显露,同时矫正其他并发畸形。结果所有患者手术顺利,术后心功能均恢复满意,术后超声心动图复查提示:右心室流出道疏通效果满意,压差<20 mm Hg,7例术后有轻度收缩期杂音。术后随访至6个月,随访期间所有患者体力活动完全恢复;复查心脏彩色超声心动图提示:无明显右心室流出道室壁肥厚增生和再梗阻,右心室流出道压差进一步缩小或消失。结论经右心房切口行右心室流出道疏通术适用于右室双腔心、单纯右心室流出道狭窄及部分法洛四联症患者,可避免直接切开右室壁引起的心肌、冠状动脉损伤,减轻了术后瘢痕纤维增生,有利于术后心功能恢复。     

Cx43连接蛋白与心脏发育

缝隙连接蛋白43(Cx43)是哺乳动物心脏中最主要的连接蛋白,研究表明其对心脏的正常分化和发育发挥着重要作用。Cx43的表达异常可引起多种心血管疾病以及心脏先天性畸形的发生。本文就Cx43的结构、表达及其与心脏发育的最新研究进展予以综述。     

冠脉搭桥术后内皮细胞损伤引起再狭窄机制

冠状动脉搭桥手术(coronary aaery bypass graft,CABG)损伤冠状动脉和桥血管,同时冠状动脉病变不断进展,移植血管桥发生加速粥样硬化病变等,影响术后近、远期血管通畅率和生存率.术后动脉桥10年内发生再狭窄率为5%～10%;静脉桥再狭窄率第1年接近15%～30%,10年内发生阻塞率高达50%[1].再狭窄是一个复杂的生物学过程,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤诱发血管痉挛、炎症和血栓形成、血管平滑肌细胞(vessel smooth muscle cell,VSMC)迁移和过度增殖、脂质和细胞外基质过度沉积、粥样硬化等病理过程,是导致术后再狭窄的关键因素.     

川芎嗪对结扎犬LAD损伤冠脉内皮及心肌的保护作用

目的:探讨川芎嗪对结扎冠状动脉前降支(LAD)损伤冠状动脉内皮及心肌的保护作用.方法:将45只犬分为川芎嗪(TMP),维拉帕米(Ver)和对照组(Control)3组,结扎LAD阻断血流75%,分别测定3组结扎前及结扎后不同时段的分泌型P-选择素(sP-selectin)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及心肌肌钙蛋白T(CTnT)的含量变化,Western blotting法检测心肌组织P-selecntin基因表达情况.结果:3组结扎后NO,ET-1,sP-selectin及CTnT的在不同时段含量变化组间差异有统计学意义(P＜0.01),P-selectin基因表达TMP组较低,Ver组和Control组有显著表达.结论:川芎嗪可有效抑制结扎LAD后缺血再灌注对冠脉内皮细胞及心肌的损伤,减轻冠状动脉狭窄和心肌梗死的程度.     

血管平滑肌细胞迁移、增殖致冠状动脉搭桥术后再狭窄分子机制的研究进展

血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cell，VSMC）增殖和凋亡涉及冠状动脉搭桥（Coronary Artery Bypass Graft，CABG）术后损伤血管异常再塑的病原学和再狭窄的发病机制。CABG术后血管新生内膜形成和管壁重构再塑过程中，血管内皮细胞（Vascular Endothelial Cell，VEC）的损伤导致多种炎症因子和生长调节因子的表达、激活紊乱，诱导VSMC进行表型调变（Made Letion），使其对损伤后的细胞增殖和凋亡调节失常；VSMC细胞周期调节因子、凋亡程序性基因和细胞外基质（Extra Cellular Matrix，EcM）的表达异常，刺激VSMC从血管中层向内膜迁移．发生过度增殖和凋亡抑制，并导致ECM合成增加和脂质沉积，引起管壁纤维化和粥样硬化病变的发生和进展，是CABG术后再狭窄的重要发病机制。     

“一站式” Hybrid手术治疗冠状动脉多支病变的初步体会

目的 探讨 “一站式”Hybrid技术在冠状动脉旁路移植手术中的应用价值及临床近中期疗效。方法 回顾性分析2013年5月—2014年5月在安徽医科大学第一附属医院心脏血管外科一病区接受“一站式” Hybrid手术治疗的7例冠状动脉多支病变患者的资料并随访,手术由同一组医生完成。病例入选标准为:前降支病变较重不适合置入支架、非前降支适合置入支架的冠状动脉多支病变患者。其中男6例、女1例,年龄54~77岁,SYNTAX评分为27~36分。7例患者中左主干皆正常,左前降支近中段长段狭窄或多处狭窄大于85% 5例,左前降支近中段闭塞性病变2例,回旋支及右冠状动脉均存在1~2处局限性狭窄,均有陈旧性心肌梗死,合并糖尿病3例。左室射血分数55%～65%,平均57.13%。结果 手术后无死亡;7例Hybrid患者术后即刻行冠状动脉造影及乳内动脉桥造影显示,吻合口及支架置入处通畅满意。随访1～12个月,所有患者心绞痛症状消失。手术后心电图检查无一例新增心肌梗死出现。结论 对于前降支不适合置入支架,非前降支适合置入支架的冠状动脉多支病变患者采用“一站式”Hybrid技术,有较好的临床疗效。个体化的微创手术方法才会使患者真正受益。     

风湿性心脏联合瓣膜病合并Moyamoya病体外循环手术1例

患者 女,40岁.活动后心悸、胸闷12年余,伴头晕半年.既往2年前有一过性左侧肢体偏瘫.超声心动检查诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄(重度),主动脉瓣狭窄(轻度)并关闭不全(中度),三尖瓣关闭不全(中度).脑血管CTA示右侧颈内动脉闭塞,左侧颈内动脉远端狭窄,右侧大脑前动脉管径较对侧细且显影浅淡,两侧大脑中动脉M1段管腔狭窄,脑底部见侧支血管形成(图1).诊断为Moyamoya病(影像学Ⅲ期),多发性脑梗塞.     

外科治疗29例胸部动脉瘤的临床分析

目的总结胸部动脉瘤的外科治疗经验,探讨改进疗效的方法。方法回顾性分析我院2001年8月～2006年5月间手术治疗29例胸部动脉瘤的临床资料,男性21例,女性8例;平均年龄41.23±9.13岁;Bentall手术10例,其中,同期Bentall联合全弓替换1例,半弓替换2例,5例行升主动脉和主动脉瓣置换术,单纯升主动脉人工血管替换1例,胸主动脉瘤体切除人工血管置换9例,其中1例同时行双肾动脉搭桥术,2例累及弓部的锁骨下假性动脉瘤在体外循环下瘤体切除,人工血管置换或破口修补术。将所有病例分为夹层病变和无夹层病变两组,进行对比分析。结果夹层病变组死亡2例,总病死率为6.9%,脊髓缺血性损伤1例;夹层病变组与无夹层病变组在手术时间、体外循环时间、术后辅助呼吸时间、ICU持续监护时间、24胸引量、输血量、平均住院时间和并发症总发生率方面有显著差别(P<0.05)。结论人工血管置换是外科治疗胸部动脉瘤的主要有效手段,夹层动脉瘤的手术风险和并发症均高于其他类型;改进人造血管缝合技术,加强术中出血控制,加固覆盖动脉瘤壁及应用生物胶等材料,血液回输,注意同时处理并发瓣膜病变等,是提高手术成功率的关键。     

升主动脉根部置换术临床应用效果观察

目的观察升主动脉根部置换术临床应用效果。方法对24例升主动脉根部瘤合并主动脉瓣轻重度关闭不全和8例冠状动脉开口、主动脉瓣受累的Stanford A型胸主动脉夹层患者,采用升主动脉根部替换术治疗。结果本组住院期间死亡2例;30例治愈出院,随访4个月~5 a,1例死亡,失访2例,余27例生活质量良好。结论升主动脉根部置换术治疗升主动脉根部瘤、Stanford A型胸主动脉夹层有效。